Шановні коритсувачі репозитарію! В період з 31.12.2025 по 12.01.2026 на сервері репозитарію будуть виконуватися технічні роботи. Не намагайтеся в цей період розміщувати або редагувати свої роботи. Дякуємо за розуміння. Dear repository users! From 12/31/2025 to 01/12/2026, technical work will be performed on the repository server. Please do not attempt to post or edit your work during this period. Thank you for your understanding.
 

Роль нейроэндокринной регуляции в развитии инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью на фоне сахарного диабета

Abstract

Инсулинорезистентность является центральным механизмом эволюции СД 2 типа, как и генерализованного метаболического синдрома в целом. Она тесно связана с сердечно-сосудистыми факторами риска, такими как гипертоническая болезнь и дислипидемия, вносящими существенный вклад в развитие ишемической болезни сердца. Развитие воспалительных процессов в данных патологических условиях сопровождается параллельным возрастанием содержания цитокинов – медиаторов воспаления, в том числе и фактора некроза опухоли ФНО-α.Способность ФНО-α нарушать чувствительность тканей к инсулину, несомненно, нужно брать во внимание при оценке механизмов ИР.Принимая во внимание участие резистина в стимуляции механизмов воспаления, активации эндотелия и пролиферации клеток гладкой мускулатуры сосудов, данный цитокин также интересен как возможное звено между метаболическими и сосудистыми заболеваниями. Поэтому для уменьшения риска развития осложнений необходимо не только достижение компенсации углеводного обмена, но и комплексная коррекция остальных метаболических нарушений.

Description

Citation

Немцова В. Д. Роль нейроэндокринной регуляции в развитии инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью на фоне сахарного диабета / В. Д. Немцова, В. В. Златкина, Ю. Н. Шапошникова // Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины : журнал Казахстанско-Российского медицинского университета. – 2015. – № 1/2 (8/9). – С. 29–32.

Endorsement

Review

Supplemented By

Referenced By