Оцінка стану ендотоксинового гомеостазу і гемодинамічних розладів печінки під час інтенсивної хіміотерапії хрових на туберкульоз легень

Abstract

На підставі обстеження 154 хворих на ВДТЛ (вміст cередньомолекулярних пептидів, дієнових кон`югатів (ДК), малонового діальдегіду (МДА) та каталази (Кат) у сироватці крові та вивчення стану внутрішньопечінкової гемодинаміки за даними реовазогепатографії)встановлено, що суттєвим механізмом прогресування деструктивного ВДТЛ і погіршення функціональної здатності печінки є підвищення вмісту кінцевих продуктів перекисного окислення ліпідів – МДА, який корелював з ознаками активності туберкульозу: розповсюдженістю, деструкцією легень, бактеріовиділенням, рівнем ШОЄ крові (від r=0,25 до r=0,44; р<0,05) вже на початок лікування і функцією печінки протягом 1 місяця ( від r=0,-0,27 до r=-0,23). Рівні ДК, Кат, СМП до лікування майже не мали зв`язку з активністю туберкульозу, рівень СМП не перевищував подвійної норми. Виявлено два типи порушень внутрішньопечінкової гемодинаміки, які відображають активність туберкульозу, пов`язані з рівнем МДА та СМП сироватки крові і негативно впливають на єфективність лікування. Гіпокінетична дистонія судин печінки (ДСП) знижує ефективність лікування туберкульозу легень майже у 2 рази (р<0,05). Негативний вплив гіперкінетичної ДСП на репаративну здатність паренхими легень опосередкований зниженням синтетичної здатності гепатоцитів у стані ішемії і гіпоксії.