Вплив секреторної активності адипоцитів жирової тканини на розвиток гастроезофагеальної рефлюксної хвороби

Abstract

У статті показано роль жирової тканини та її гормонів у формуванні патогенезу гастроєзофагеальної рефлюксної хвороби. Особливо проаналізовано роль гомону лептину в цих процесах.Окрім вісцеральної тканини, лептин також продукується і виділяється головними клітинами корпуса шлунка. Тому можливе виявлення цього адипокіну в шлунковому соку. Роль люмінального лептину не встановлена, однак існує гіпотеза про регуляторну активність в процесах збереження цілісності слизової оболонки та всмоктування поживних речовин. Недостатньо висвітленим є питання впливу лептину на клінічний перебіг та ендоскопічну тяжкість ГЕРХ як у пацієнтів з ожирінням, так і у осіб з нормальною вагою. Науковці припустили, що лептин може викликати зниження моторики стравоходу, затримку спорожнення шлунка та порушення механізмів розслаблення пілоричного відділу шлунка, зокрема при ожирінні. Вкрай важливо продовжувати дослідження спільних механізмів, що лежать в основі впливу вісцерального ожиріння та індукованого адипокінами запалення на цілісність епітеліального бар’єру стравоходу, очевидно, виправдано. Такі дослідження можуть визначити цілі для лікування, яке могло б покращити цілісність бар’єру і таким чином запобігти ускладненням ГЕРХ.