Наукові праці. Кафедра ендокринології та дитячої ендокринології
Permanent URI for this collectionhttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/30214
Browse
6 results
Search Results
Item Можливості використання анкети-опитувальника для ранньої діагностики первинного гіперпаратиреоза(ДУ "Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського АМН України", 2023-12) Гончарова, О.А.; Дубовик, В.М.; Сазонов, M.Є.Мета дослідження. Розробка анкети-опитувальника для опортуністичного скринінгу первинного гіперпаратиреозу. Матеріали та методи. У в ідділенні е ндокринної х ірургії Д У « ІПЕП» б уло р озроблено т а а пробовано анкету-опитувальник для ранньої діагностики захворювання. Групу дослідження склали 50 пацієнтів, які були прооперовані впродовж 2021–2023 років із встановленим діагнозом первинного гіперпаратиреозу (ПГПТ). Контрольну групу/групу порівняння складали 138 пацієнтів без ПГПТ, які звернулися за медичною допомогою у зв'язку з тиреоїдною патологією до клінічних підрозділів ДУ «ІПЕП». Результати. Серед скарг у хворих із первинною патологією паращитоподібних залоз переважали: хронічний больовий синдром у верхніх та у нижніх кінцівках, наявність дегенеративно-дистрофічних змін у хребті, зниження росту, когнітивні порушення, наявність артеріальної гіпертензії, задишки, сечокам’яної хвороби. Звертає на себе увагу наявність у певної частини осіб контрольної групи кожної з розглянутих скарг, що свідчить про неспецифічність такої симптоматики, але частота наявності деяких факторів була вірогідно більшою на тлі ПГПТ. До таких факторів увійшли ураження кісткової системи: хронічній біль в кінцівках, зменшення зросту; патологія обміну солей: сечокам’яна хвороба та подагра; судинні ускладнення: гіпертонічна хвороба та ішемічна хвороба серця. Висновки. Симптоматика проявів первинного гіперпаратиреозу в цілому не є специфічною тільки для цієї патології, але більш патогномонічні є клінічні прояви з боку кісткової системи та сольового обміну. Перспективною виглядає розробка та впровадження організаційного алгоритму обстеження осіб з метою раннього виявлення патології.Item Особливості змін рівню лептину в крові при деяких варіантах неплідності у чоловіків(ДУ "Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського АМН України", 2024-02) Гончарова, О.А.; Мінухін, А.С.; Бондаренко, В.О.; Місюра, К.В.; Скорняков, Є.І.; Дубовик, В.М.; Дубівська, С.С.; Шевцов, І.І.Непліддя є важливою медико-соціальною проблемою сучасності. Чоловічий фактор непліддя подружної пари складає приблизно 50 %. Одним із факторів ризику формування чоловічого непліддя є ожиріння, яке супроводжується підвищенням гормону жирової тканини лептину. Саме гіперлептинемія є предиктором формування патоспермій у чоловіків. Метою дослідження було визначити рівні лептину в крові у чоловіків з різними варіантами неплідності з урахуванням індексу маси тіла і встановити, як це може впливати на функціональний стан сім’яників. Матеріали та методи. Проведене комплексне клінічне та лабораторне обстеження 130 молодих чоловіків із непліддям. У 41 чоловіка було діагностовано ідіопатичну патоспермію, у 46 діагностовано неплідність на тлі дисфункції печінки та у 33 — на тлі посттравматичної енцефалопатії. У всіх чоловіків встановлено індекс маси тіла, параметри спермограми та проведено гормональне обстеження, яке включало визначення тестостерону, естрадіолу, лютеїнізуючого, фолікулостимулюючого гормонів та рівнів лептину в сироватці крові. Результати. Доведено, що надлишкова маса тіла є фактором ризику формування порушення сперматогенезу. Визначено, що підвищення маси тіла та ожиріння асоціюється з підвищенням рівнів лептину незалежно від стану сперматогенезу. Гіперлептинемія є преддиспонуючим фактором формування андрогенодефіциту, що супроводжується порушенням антиоксидантного балансу сперми та негативно впливає на процес дозрівання сперміїв та відповідно на їх рухливість. Висновки. У чоловіків за наявності гіперлептинемії відмічається зменшення андроген-естрогенового балансу, що є фактором ризику формування андрогенодефіциту. Встановлено, що в чоловіків із патологією печінки, незалежно від маси тіла, існує збільшення рівнів лептину, що є преддиспонуючим фактором формування патоспермій.Item Вікові особливості симптомокомплексу підвищеного ризику розвитку первинного гіперпаратиреозу(Товариство з обмеженою відповідальністю «ВІТ-А-ПОЛ», 2023-10) Гончарова, О.А.; Дубовик, В.М.; Сазонов, М.Є.; Герасименко, Л.В.; Побєлєнський, К.О.Мета роботи — за допомогою розробленого в Інституті проблем ендокринної патології імені В. Я. Данилевського НАМН України опитувальника для раннього виявлення осіб із підвищеним ризиком розвитку первинного гіперпаратиреозу (ПГПТ) проаналізувати особливості структури неспецифічних скарг у групах віком ≤ 50 років і > 50 років. Матеріали та методи. Проаналізовано дані анкетування 50 хворих, яких було прооперовано з приводу ПГПТ у 2020 — 2021 рр. Контрольну групу утворили пацієнти із тиреопатологією, які звернулись по медичну допомогу до клінічних підрозділів Інституту проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України. У вікових підгрупах ≤ 50 років і > 50 років установлено частоту скарг, наведених в анкеті. Виділено чинники, наявні на тлі ПГПТ, що асоціюються із розвитком цієї патології. Статистичну обробку одержаних даних проводили методами варіаційної статистики за допомогою стандартного пакета статистичних розрахунків Microsoft Excel і Statistica 6,0. Вірогідність розбіжностей між середніми величинами визначали за t-критерієм Стьюдента. Результати. Виявлення особливостей симптомокомплексу, пов’язаного з підвищеним ризиком розвитку ПГПТ у різні вікові періоди, дало змогу визначити комплекс чинників, найнебезпечніших щодо розвитку ПГПТ: наявність родичів із захворюваннями, пов’язаними з порушенням обміну кальцію, погіршення пам’яті, уваги, біль у кістках та суглобах, хронічний біль у верхніх і нижніх кінцівках, хронічний панкреатит в осіб < 50 років. У старшій віковій групі виявлено «класичніший» симптомокомплекс. Висновки. Наявність лише неспецифічної симптоматики ПГПТ у значної кількості хворих утруд- нює діаг ностику хвороби на ранньому етапі та призводить до розвитку ускладнень захворювання. Апробація розробленого авторами варіанта опитувальника дала змогу визначити перелік неспецифічних скарг найнебезпечнішого симптомокомплексу щодо високого ризику розвитку ПГПТ у групах ≤ 50 і > 50 років. Упровадження цього переліку в практику роботи лікарів системи практичної охорони здоров’я може підвищити результативність зусиль щодо раннього виявлення захворювання.Item Вплив стресу на морфофункціональний стан щитоподібної залози (огляд літератури)(Заславський О.Ю., 2023-10) Чернявська, І.В.; Дубовик, В.М.; Гончарова, О.А.; Ашуров, Е.М.Стаття є оглядом літератури щодо впливу дії стресу на морфофункціональний стан щитоподібної залози. Наведено дані результатів досліджень впливу різноманітних стресорних чинників на тиреоїдний функціональний стан. Розглянуто механізми порушень функціонування імунної системи під час дії стресорних факторів, які обумовлюють розвиток автоімунних порушень. Описано патофізіологічний зв’язок між дією гормонів стресу та тиреоїдними гормонами, що полягає у змінах функціонального стану щитоподібної залози залежно від стадії стресу. Проведено аналіз багатофакторних популяційних досліджень останніх років щодо асоціації підвищеного рівня кортизолу, гіперінсулінемії, гіперлептинемії та підвищення неопластичної проліферативної активності. Дисгормональна етіологія інсулінорезистентності пов’язана з гіперсенсибілізацією в результаті дії різних факторів, в основі якої лежить катехоламінергічна та серотонінергічна дизрегуляторна патологія. У результаті виникає гіперкортизолемія. Також у відповідь на хронічне підвищення рівня кортизолу підвищується експресія лептину. Під впливом гіперкортизолемії розвивається гіперінсулінемія та гіперлептинемія. У пацієнтів із ожирінням, дисліпідемією, гіперлептинемією, гіперінсулінемією має місце підвищення рівня інсуліноподібного фактора росту 1 (ІФР-1) та інших ростових факторів, які беруть участь у ремоделюванні судинної стінки та у механізмах стимуляції поділу клітин різних типів. Є поодинокі дослідження, де вказується на підвищення випадків вузлового зобу у людей із негативним метаболічним фенотипом. Визначальними маркерами межі фізіологічного поділу клітин і неопластичної проліферативної активності може бути наявність гіперінсулінемії та гіперлептинемії. ІФР-1 відіграє значну роль у регуляції клітинної проліферації та апоптозу щодо енергетичного метаболізму й має залежність від типу харчової поведінки. А під час дії хронічного стресу спостерігається зміна харчової поведінки. Тому саме у цей важкий для України історичний період важливим є вивчення як клінічних, так і патогенетичних аспектів гормональних, імунологічних, метаболічних змін, які виникають в організмі під дією хронічного стресу та сприяють розвитку тиреоїдної патології.Item Зв’язок між кардіоваскулярною патологією і порушенням метаболізму глюкози з дефіцитом вітаміну D (огляд літератури і власні дані)(Заславський О.Ю., 2023-07) Гончарова, О.А.; Іманова, Н.І.Актуальність. Вітамін D відіграє значну роль у багатьох процесах в організмі людини, що урізноманітнює симптоми його нестачі, тому не завжди вдається своєчасно діагностувати його дефіцит. Водночас за даними низки клінічних досліджень доведено обернений зв’язок між зниженим рівнем вітаміну D і смертністю від усіх причин і серцево-судинних захворювань (ССЗ), перебігом цукрового діабету (ЦД), артеріальної гіпертензії, хронічної хвороби нирок, атеросклерозу, коронарної хвороби серця і встановлено механізми впливу дефіциту вітаміну D на різні метаболічні процеси. Розвиток і прогресування ССЗ і судинних ускладнень ЦД на сьогодні є основними причинами інвалідизації і смерті хворих. Усе це обґрунтовує необхідність контролювати забезпечення вітаміном D хворих із цією коморбідною патологією. Мета: дослідити наявність і вираженість дефіциту вітаміну D у хворих на ЦД 2-го типу (ЦД2) з наявністю супутньої кардіальної патології. Матеріали та методи. Обстежено 31 пацієнта (17 чоловіків і 14 жінок віком 51,51 ± 1,73 року, тривалість ЦД 8,59 ± 1,70 року), які перебували на лікуванні в ендокринологічній клініці із жовтня 2022 по травень 2023 рр. і сформували основну групу. Групу порівняння становили 27 хворих на ЦД2, які перебували в цій клініці у 2020–2021 рр. Імуноферментним методом досліджували рівень 25-гідроксихолекальциферолу (25(ОН)D) у крові (лабораторна норма 30–50 нг/мл). При рівні вітаміну D у діапазоні 20–30 нг/мл діагностувалася його недостатність, а при рівні нижче за 20 нг/мл — дефіцит. Статистична обробка проводилася за допомогою Microsoft Excel і Statistica 6.0. Результати. Серед обстежених основної групи кардіальна патологія була представлена гіпертонічною хворобою, яка була встановлена в усіх обстежених (І ст. — 6 пацієнтів; ІІ ст. — 21 пацієнт і ІІІ ст. — 4 пацієнти); ішемічною хворобою серця і кардіосклерозом — у 7 хворих; серцевою недостатністю І або ІІ ст. — у всіх обстежених. Усі хворі основної групи мали дефіцит або недостатність вітаміну D: 15 осіб — дефіцит (12,96 ± 1,06 нг/мл), 16 — недостатність (23,68 ± 0,72 нг/мл). Щодо групи порівняння пацієнти основної групи мали вірогідно нижчий середній рівень вітаміну D (18,49 ± 1,16 нг/мл і 28,98 ± 1,20 нг/мл відповідно; p < 0,001). Висновки. У хворих на ЦД2 із коморбідною серцево-судинною патологією відзначається зниження рівня забезпечення вітаміном D. В умовах воєнного стану спостерігається вірогідне посилення дефіциту вітаміну D. Встановлений на сьогодні негативний вплив дефіциту вітаміну D на перебіг ЦД і серцево-судинної патології обґрунтовує необхідність моніторингу ступеня забезпечення таких хворих вітаміном D.Item Ожиріння у хворих на синдром полікістозних яєчників. Патогенетичні аспекти та перспективні напрямки терапії (огляд літератури та власні дані)(2022-03-17) Гончарова, О.А.; Архипкіна, Т.Л.; Любимова, Л.П.Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) — поширена ендокринна патологія із складним багатофакторним патогенезом, у значній мірі пов’язаним з ожирінням (Ож) за андроїдним типом. Ож та надлишкова маса тіла (надлМТ), які мають місце у 50–80 % хворих на СПКЯ, не тільки впливають на загальний стан здоров’я, але й порушують репродуктивну функцію, метаболізм стероїдів із підвищенням рівнів вільних андрогенів, а внаслідок периферичної конверсії андрогенів — і зростанням рівня естрогенів. Андрогени посилюють ліполіз із накопиченням надлишку вільних жирних кислот і розвитком атерогенної дисліпідемії. Майже 90-100 % хворих на Ож мають інсулінорезистентність (ІР), на тлі якої розвивається компенсаторна гіперінсулінемія (ГІ). Загалом Ож, ІР та вторинна ГІ впливають на всю палітру розладів, асоційованих із СПКЯ. Тому важливим етапом лікування СПКЯ є зменшення загальної маси жирової тканини, і в цьому, окрім модифікації способу життя, провідну роль грає медикаментозна терапія. На сьогодні препаратом, що найчастіше використовується при лікуванні репродуктивної патології у жінок зі СПКЯ та Ож при наявності ІР, є метформін. Дані літератури та досліджень, проведених у клініці ДУ «ІПЕП» з обстеженням 128 жінок з класичним фенотипом СПКЯ й Ож за андроїдним типом, ГІ й ІР, свідчать, що терапія метформіном призводить до зниження рівня глюкози в сироватці крові, підвищення чутливості периферичних тканин до інсуліну, покращення ліпідного спектру крові, зниження рівня тригліцеридів, зростання глобуліну, що зв’язує статеві гормони, зменшення гіперандрогенемії. Водночас, спостерігалась лише тенденція до зниження індексу маси тіла, співвідношення обвід талії/обвід стегон й питомої ваги жирової маси. Тобто вплив метформіну на зниження маси тіла та розподіл жирової тканини був недостатнім. На сьогодні вважається за доцільне використання у хворих на СПКЯ з Ож та ІР препаратів з групи агоністів глюкагоноподібного пептиду-1 (GLP-1), які призводять до більш значного зменшення індексу маси тіла та обводу талії порівняно з метформіном. З'являються дані про значне поліпшення метаболічних та гормональних показників, а також про відновлення циклічності менструальних циклів після застосування комбінованої терапії агоністом GLP-1 з метформіном. Дана комбінація також дає можливість використовувати більш низькі дози обох препаратів, що не супроводжується суттєвою різницею у частоті виникнення та ступені тяжкості можливих побічних ефектів в порівнянні з монотерапією агоністом GLP-1 або метформіном.