Оцінка показників запалення у щурів з експериментальним індукованим виразковим колітом

Abstract

Вступ. Запальні захворювання кишківника формуються під впливом комплексу ендогенних і екзогенних чинників, унаслідок чого розвивається неконтрольована запальна реакція слизової оболонки. Одним із ключових напрямів дослідження патогенезу таких захворювань є вивчення змін рівня прозапальних цитокінів і ферментів. Визначення концентрації фактора некрозу пухлини α, активності металопротеїназ та вмісту ліпополісахариду є інформативними маркерами розвитку запалення і деструктивних процесів у кишковій стінці. Мета дослідження – оцінити вміст ліпополісахариду, фактора некрозу пухлини α та активність металопротеїнази-9 як маркерів і потенційних активаторів прозапальних шляхів у щурів із експериментальним колітом, індукованим 2,4-динітробензолсульфоновою кислотою (ДНБС). Матеріали та методи. Дослідження проведено на 18 статевозрілих самцях щурів лінії WAG (190–240 г, 4 міс.), яких утримували у стандартних умовах віварію. Тварин поділено на три групи по шість: у першій (контрольній) ректально вводили 0,9 % фізіологічний розчин, у другій – 50% етанол, у третій – розчин 2,4-динітробензолсульфонової кислоти (10 мг у 250 мкл 50% етанолу) протягом 14 днів. Визначення вмісту ліпополісахариду, фактора некрозу пухлини α і активності металопротеїнази-9 у сироватці крові проводили з використанням комерційних наборів ELISA (Abbexa, США; Labor Diagnostika Nord, Німеччина; Fine Test, Корея) на аналізаторі Stat Fax 1904 згідно з інструкціями виробників. Результати. У тварин із ДНБС-індукованим колітом виявлено достовірне підвищення рівнів ліпополісахариду та фактора некрозу пухлини α порівняно з обома контрольними групами. У другій контрольній групі (етанол) також зафіксовано зростання цих показників, що свідчить про його додаткову прозапальну дію. Активність металопротеїнази-9 зростала як у тварин із етаноловим впливом, так і при введенні 2,4-динітробензолсульфонової кислоти, проте між цими групами статистично значущої різниці не виявлено. Висновки. Підвищення рівня ліпополісахариду, фактора некрозу пухлини α та активності металопротеїнази-9 у сироватці крові підтверджує активацію запальних механізмів при ДНБС-індукованому коліті. Отримані результати вказують, що 50 % етанол сам по собі може виступати чинником ушкодження слизової та посилення запального процесу в кишківнику.