Діагностика та оптимізація терапевтичної тактики при латентному автоімунному діабеті дорослих

Abstract

Латентний автоімунний діабет дорослих, або LADA – це захворювання, що часто спричиняє ураження організму після 30 років та через повільний розвиток не вимагає застосування інсулінотерапії на ранньому етапі. Зазначена ендокринна патологія має не лише схожі генетичні особливості, а й імунологічні та метаболічні прояви з іншими типами цукрового діабету (ЦД), тому викликає труднощі під час встановлення точного діагнозу. У пацієнтів з LADA спостерігається як наявність антитіл до інсулін-продукуючих β-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози, що характерно для ЦД1, так і незначно виражена, субклінічна гіперглікемія, притаманна більше ЦД2. Через такі ознаки діагностика відбувається вже на пізньому етапі, після неефективної терапії цукрознижувальними препаратами, внаслідок чого можуть з’являтися ускладнення.У результаті систематизації відомостей вже існуючих досліджень та аналізу від Товариства з імунології діабету (IDS – Immunology of Diabetes Society) ми визначили, що серед основних клінічних особливостей зазначеної ендокринної патології необхідно враховувати показники віку хворого, адже LADA проявляється приблизно з 30 до 50 років тоді як початок захворювання ЦД1 припадає на дитинство та підлітковий період, а вперше діагностований ЦД2 часто зустрічається після досягнення повноліття. Крім того, важливу роль відіграє потреба в призначенні інсулінотерапії. У випадку LADA необхідність введення інсуліну виникає аж через 6 місяців після діагностики, при ЦД1 одразу починають застосовувати цей препарат, а під час ЦД2 такий вид лікування не рекомендують протягом років. Гострий симптом гіперглікемії може спостерігатися лише у випадку інсулінозалежного діабету, саме тому через схожі між собою субклінічні прояви легко сплутати та не відрізнити один від одного інші два види. При діагностиці варто звертати увагу на появу антитіл до інсуліну, клітин острівців Лангерганса, крім того, позитивне значення стосується декарбоксилази глутамінової кислоти (GADA), а також зміни відбуваються щодо таких маркерів як білкова тирозинфосфатаза (IA-2A) та транспортер цинку 8 (ZnT8)