Диастолическая сердечная недостаточность и адипокины у больных сахарным диабетом 2 типа

Abstract

Поражение миокарда при сахарном диабете (СД) – многофакторный процесс, в котором важное значение имеют метаболические, нейрогуморальные, молекулярные нарушения. У больных с повышенной массой тела эти механизмы приобретают еще большую сложность за счет того, что жировая ткань является эндокринным органом и секретирует большое количество адипокинов, в том числе лептин и резистин, которые оказывают значительное влияние на регуляцию энергетического гомеостаза. Однако в настоящее время нет исчерпывающих данных о влиянии лептина и резистина на формирование диастолической дисфункции (ДД) миокарда левого желудочка как раннего проявления формирования хронической сердечной недостаточности у больных СД 2 типа с повышенной массой тела. Поэтому целью нашего исследования было оценить взаимосвязь между маркерами ДД отношением максимальной скорости раннедиастолического потока Е к потоку, обусловленному систолой предсердий А, а также временем замедления кровотока раннего диастолического наполнения DТ и активностью адипокинов лептина и резистина у больных СД 2 типа с нормальной и повышенной массой тела.