Морфофункциональные особенности плаценты при малоподвижном образе жизни беременной

Abstract

Цель исследования: изучение морфологических особен- ностей плаценты при малоподвижном образе жизни бе- ременной. Материалы и методы. У 20 соматически здоровых жен- щин в возрасте 20–40 лет, постоянно проживающих в ме- гаполисе на востоке Украины, завершивших беремен- ность срочными родами, изучено морфофункциональное состояние плаценты. Проанализированы срок гестации при начале родовой деятельности, масса тела, рост и рос- то-весовой показатель новорожденных, масса и размеры плаценты, плацентарно-плодовый индекс. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилин-эозином, пикрофукси- ном по Ван Гизону, галлоцианин-хромовыми квасцами по Эйнарсону на суммарные нуклеиновые кислоты, ставили ШИК-реакцию. Иммуногистохимическое исследование проводили с целью определения фактора Виллебрандта в цитоплазме эндотелиоцитов и синцитиотрофобласта. Про- изводили подсчет количества терминальных ворсинок и общего количества капилляров в терминальных ворсинках в пределах площади фотоснимка, измерение толщины синцитиокапиллярных мембран и оптической плотности Виллебрандт-положительной цитоплазмы синцитиотро- фобласта ворсинок. Результаты. В плацентах беременных, ведущих малопод- вижный образ жизни, имеет место увеличение степени формирования межворсинчатого фибриноида, фибрино- идного замещения и склероза ворсин, что приводит к их «выключению», а следовательно, к снижению возможнос- тей нормальной работы фетоплацентарного комплекса. Истончение синцитиокапиллярной мембраны на фоне по- вышения содержания фактора Виллебрандта в синцитио- трофобласте ворсинок следует трактовать как запуск ком- пенсаторного механизма, нормализующего обмен между материнской и плодовой кровью на фоне повышенного ри- ска разрыва синцитиокапиллярной мембраны и прямого контакта внутренних сред матери и плода. Заключение. Полученные данные способствуют углубле- нию представлений о негативном влиянии малоподвижного образа жизни беременной женщины, уточняют механизм возникновения нарушений в функционировании фетопла- центарного комплекса, что может служить патогенетичес- ким обоснованием медицинского сопровождения таких па- циенток.