Патогенез неалкогольной жировой болезни печени у больных сахарным диабетом 2 типа: место адипокинов

Abstract

В статье рассмотрены основные причины формирования неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа и освещено место медиаторов, вырабатываемых клетками жировой ткани-адипокинов (лептина, резистина и фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-α)) в патогенезе данного заболевания печени. Изучаемые адипокины участвуют в патогенезе нарушений углеводного и липидного обменов, способствуют запуску патогенеза НАЖБП и индуцируют воспалительные процессы в печени, дезадаптивную тканевую гипертрофию, фиброз и осуществляют свое влияние на различных этапах патогенеза НАЖБП. Их диагностическая роль требует пристального изучения, что может помочь разработать новые алгоритмы неинвазивной диагностики НАЖБП.The article presents the main causes of the formation of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) in patients with diabetes mellitus (DM) type 2 and highlights the place of mediators, which produce by adipose tissue cells – adyposytokins or adypokins (leptin, resistin, and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α)) in pathogenesis of this liver disease. These adypokins involve in the pathogenesis of carbohydrate and lipid metabolism disorders, which run the pathogenesis of NAFLD and induce the inflammation in the liver, tissue hypertrophy, fibrosis and exercise their influence at different stages of NAFLD pathogenesis. Their diagnostic role requires the careful study, that may help to develop a new algorithms for non-invasive diagnosis of NAFLD.У статті розглянуті основні причини формування неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу та висвітлено місце медіаторів, що виробляються клітинами жирової тканини –адипокінів (лептину, резистину та фактора некрозу пухлин-альфа (ФНП-α)) в патогенезі даного захворювання печінки. Вивчаємі адипокіни беруть участь в патогенезі порушень вуглеводного та ліпідного обмінів, що сприяє запуску патогенезу НАЖХП та індукують запальні процеси в печінці, дезадаптивну тканинну гіпертрофію, фіброз та здійснюють свій вплив на різних етапах патогенезу НАЖХП. Їхня діагностична роль вимагає пильного вивчення та дослідження, це допоможе розробити нові алгоритми неінвазивної діагностики НАЖХП.