К вопросу о гепатотоксичности ингибитора тирозинкиназы иматиниба у пациентов с хронической миелоидной лейкемией

Abstract

Статья посвящена гепатоцелюлярным осложнениям терапии хронической миелоидной лейкемии. В настоящее время достигнуты некоторые успехи в лечении пациентов с онкогематологическими заболеваниями, в частности хронической миелоидной лейкемии, что в первую очередь связано с развитием таргетной терапии, а именно с созданием специфических ингибиторов тирозинкиназы (иматиниба, нилотиниба и дазатиниба и др.). Появление иматиниба кардинально изменило подходы к терапии хронической миелоидной лейкемии, а появление вслед за ним препаратов второй линии (нилотиниба, дазатиниба) увеличили вероятность развития ремиссии в случаях резистентности к терапии иматинибом. Однако наряду с высокой эффективностью эти препараты обладают определенной токсичностью. В статье детально рассмотрено поражение печени на фоне терапии ингибитором тирозинкиназы – иматинибом. Приводятся расширенные данные по мировому опыту применения данного препарата с позиции его гепатотоксичности. Обсуждается мониторинг функции печени на фоне терапии иматинибом и варианты коррекции иматиниб-индуцированной гепатотоксичности.Стаття присвячена гепатоцелюлярним ускладненням терапії хронічної мієлоїдної лейкемії. В даний час досягнуті деякі успіхи в лікуванні пацієнтів з онкогематологічними захворюваннями, зокрема хронічною мієлоїдною лейкемією, що в першу чергу пов'язано з розвитком таргетной терапії, а саме зі створенням специфічних інгібіторів тирозинкінази (іматинібу, нілотинібу і дазатінібу та ін.). Поява іматинібу кардинально змінила підходи до терапії хронічної мієлоїдної лейкемії, а поява слідом за ним препаратів другої лінії (нілотинібу, дазатинібу) збільшили ймовірність розвитку ремісії у випадках резистентності до терапії іматинібом. Однак поряд з високою ефективністю ці препарати мають певну токсичність. У статті детально розглянуто ураження печінки на тлі терапії інгібітором тирозинкінази - іматинібом. Наводяться розширені дані світового досвіду застосування даного препарату з позиції його гепатотоксичності. Обговорюється моніторинг функції печінки на тлі терапії іматинібом і варіанти корекції іматиніб-індукованої гепатотоксичності.The article devoted to hepatocellular complications of therapy of chronic myeloid leukemia. Currently some progress has been achieved in the treatment of patients with oncohematological diseases, in particular chronic myeloid leukemia, which is primarily associated with the development of targeted therapy, namely the creation of specific inhibitors of tyrosine kinase (imatinib, nilotinib and dasatinib, etc.). The appearance of imatinib has radically changed the approaches to the therapy of chronic myeloid leukemia, and the emergence of second-line drugs (nilotinib, dasatinib) increased the remission frequency in cases of resistance to imatinib therapy. However, along with high efficiency, these drugs have a certain toxicity. The article describes liver damage induced by tyrosine kinase inhibitor imatinib. The world experience of the use of this drug from the standpoint of its hepatotoxicity described. The monitoring of liver function against imatinib therapy and the options for correcting imatinib-induced hepatotoxicity are discussed.