Сучасні уявлення про гіпергомоцистеїнемію як предиктора патологічних станів

Abstract

Вступ. Відомо, що гомоцистеїн – це амінокислота, що містить атом сірки і є проміжним метаболітом, що утворюється в процесі обміну метіоніну до цистеїну; порушення в метаболізмі метіоніну може сприяти підвищенню вмісту гомоцистеїну в крові. Гіпергомоцистеїнемія вважається незалежним фактором ризику серцево-судинних захворювань та патологічних станів центральної нервової системи. З сучасних джерел наукової літератури відомо, що гіпергомоцистеїнемія індукує запальні реакції в організмі через збільшення синтезу прозапальних цитокінів та зниження регуляції утворення протизапальних цитокінів, що призводить до гіпергомоцистеїн-індукованого апоптозу клітин. Суперечливі дані вказують на те, що розвиток цереброваскулярних захворювань, асоційованих з порушенням обміну гомоцистеїну, можна запобігти шляхом підтримання нормального рівня гомоцистеїну в крові . Мета дослідження: визначення гіпергомоцистеїнемії як предиктора патологічних станів за даними сучасної літератури. Об’єкт і методи дослідження. У статті було проведено аналіз сучасної наукової літератури щодо особливостей метаболізму сірковмісних амінокислот (метіоніну, цистеїну) та патологічних станів, що виникають при порушеннях їх метаболізму. Результати. Гіпергомоцистеїнемія вважається незалежним фактором ризику серцево-судинних захворювань (інфаркт міокарда, інсульти головного мозку, венозні тромбози) та нейрокогнітивних симптомів з підвищеним ризиком смертності. З сучасних джерел наукової літератури відомо, що гіпергомоцистеїнемія індукує запальні реакції в організмі через збільшення синтезу прозапальних цитокінів та зниження регуляції утворення протизапальних цитокінів, що викликає гіпергомоцистеїн-індукований апоптоз клітин. Відомо, що поширеними причинами високого рівню гомоцистеїну в крові є дефіцит ціанокобаламіну та фолієвої кислоти. Але для клініциста важлива стандартизція диференціальної діагностики гіпергомоцистеїнемії та лікування кожного зі спадкових захворювань, пов’язаних зі зниженням активності ензимів або недостатньої кількості коферментів, що беруть участь у метаболізмі гомоцистеїну. Висновки. Клінічні симптоми практично однакові при всіх порушеннях метаболізму гомоцистеїну. Симптоми переважно проявляються неврологічними та когнітивними ознаками різного ступеня тяжкості, та можуть супроводжуватися тромбоемболією. Дефіцит ціанокобаламіну або фолієвої кислоти також слід враховувати, що є необхідним для проведення диференціальної діагностики. Таким чином, порушення метаболічних процесів, пов’язаних з обміном сірковмісних амінокислот, можна коригувати за допомогою спеціальних дієт, харчових добавок, лікарських засобах, що містять фолієву кислоту, піридоксин й ціанокобаламін, дотриманням здорового способу життя. Крім того, майбутні експериментальні дослідження потрібні для уточнення біохімічних механізмів гіпергомоцистеїнемії на клітинному рівні та застосування препаратів, що знижують рівень гомоцистеїну за умов перебігу різних захворювань. Встановлення правильного діагнозу та причин гіпергомоцистеїнемії залежить від інтерпретації додаткових лабораторних тестів, необхідних для забезпечення своєчасного лікування, що сприятиме зниженню гомоцистеїну та запобіганню ускладнень.