Патоморфология гемомикроциркуляторного русла тонкого и толстого кишечника при остром перитоните

Abstract

РЕЗЮМЕ. Перитонит – воспаление брюшины, проявляется как вторичный патологический процесс, осложняющий течение первичного патологического процесса . Несмотря на несомненные достижения современной хирургии, перитонит остается важной общепатологической проблемой, актуальность которой, к сожалению, не снижается. Целью проведенного нами исследования явилось сравнительное морфологическое изучение гемомикроциркуляторных нарушений в стенке тонкого и толстого кишечника в динамике острого серозного перитонита. Материалы и методы исследования. Эксперимент проводили на половозрелых белых крысах линии Wistar, массой 180-200гр. Моделью воспаления в данной работе был разлитой асептический перитонит, вызванный введением γ – карагинена (:Sigma: США) 5мл / 1 мл. изотонического раствора. Результаты исследования и их обсуждение. В ранней стадии перитонита (12 часов от начала эксперимента) в слизистой оболочке тонкого кишечника происходит нерезкое расширение венул, одновременно просвет капилляров уменьшается. Через 1 сутки от начала эксперимента (реактивная стадия перитонита) в слизистой оболочке количество капилляров заметно уменьшено по сравнению с 12-часовым перитонитом. На 2 сутки экспериментального перитонита (токсическая стадия) происходит некоторое расширение капилляров кишечных ворсинок и крипт, сочетающееся с нарушениями реологических свойств крови в виде стазов, и изменения проницаемости стенок сосудов преимущественно венозного отдела гемомикроциркуляторного русла. В 3 сутки экспериментального перитонита (поздняя стадия) спазм артериол ослабевает. Происходит паралитическая дилатация капилляров. Выводы. На основании проведенного исследования подтверждена стадийность течения экспериментального перитонита с характерными для каждой стадии микрососудистыми изменениями.