Динаміка апоптоз-опосередкованих та імунозапальних факторів при лікуванні хронічної серцевої недостатності бета-адреноблокаторами

Abstract

Автореферат відображує дисертацію, присвячену вивченню процесів активації апоптоз-опосередкованих факторів, про- та протизапальних цитокінів, С-реактивного протеїну у хворих на хронічну серцеву недостатність (ХСН) зі зниженою систолічною функцією лівого шлуночка та порівняльному впливу терапії в-адреноблокаторами (БАБ) на перебіг ХСН. Доведено, що прогресування ХСН супроводжується підвищенням активності прозапальних цитокінів (фактора некрозу пухлини-б, інтерлейкіну-1в), С-реактивного протеїну та зниженням рівня протизапального цитокіну (інтерлейкіну-4). При II та III ФК ХСН головним шляхом реалізації процесу “програмованої клітинної смерті” є система “трансдюсер-рецептор”. При IV ФК ХСН процес активації апоптозу реалізується рецепторним і безрецепторним шляхами. Карведилол і бісопролол впливають на перебіг ХСН та сприяють зменшенню концентрації трансдюсера екзогенного шляху активації системного апоптозу (sCD95). Карведилол, порівняно з бісопрололом, більшою мірою сприяє регресу патологічного ремоделювання міокарда, зниженню сироваткових рівнів фактора некрозу пухлини-б і С-реактивного протеїну.