Автореферати дисертацій. Кардіологія
Permanent URI for this collectionhttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/796
Browse
Recent Submissions
Item Динаміка апоптоз-опосередкованих та імунозапальних факторів при лікуванні хронічної серцевої недостатності бета-адреноблокаторами(2007) Мозгова, Юлія МиколаївнаАвтореферат відображує дисертацію, присвячену вивченню процесів активації апоптоз-опосередкованих факторів, про- та протизапальних цитокінів, С-реактивного протеїну у хворих на хронічну серцеву недостатність (ХСН) зі зниженою систолічною функцією лівого шлуночка та порівняльному впливу терапії в-адреноблокаторами (БАБ) на перебіг ХСН. Доведено, що прогресування ХСН супроводжується підвищенням активності прозапальних цитокінів (фактора некрозу пухлини-б, інтерлейкіну-1в), С-реактивного протеїну та зниженням рівня протизапального цитокіну (інтерлейкіну-4). При II та III ФК ХСН головним шляхом реалізації процесу “програмованої клітинної смерті” є система “трансдюсер-рецептор”. При IV ФК ХСН процес активації апоптозу реалізується рецепторним і безрецепторним шляхами. Карведилол і бісопролол впливають на перебіг ХСН та сприяють зменшенню концентрації трансдюсера екзогенного шляху активації системного апоптозу (sCD95). Карведилол, порівняно з бісопрололом, більшою мірою сприяє регресу патологічного ремоделювання міокарда, зниженню сироваткових рівнів фактора некрозу пухлини-б і С-реактивного протеїну.Item Лейкотрієн С4, імунозапальні маркери та оксидативний стрес при гострій серцевій недостатності(2011) Золотайкіна, Вікторія ІгорівнаДисертація присвячена дослідженню рівней ЛТС4, ФНП-α, ІЛ-6, СРБ та показників ОС при гострій серцевій недостатності, оптимізаціі лікування ГСН включенням в стандартну терапію водорозчинної форми інгібітору 5-ЛО кверцетину. При всіх клінічних варіантах ГСН (ГДСН, ГГСН, ГЛШН) визначалося збільшення рівня ЛТС4, ФНП-α, ІЛ-6, СРБ, найбільш виражене при ГЛШН і систолічній дисфункції міокарда. Найбільші значення МДА, ДК, ЦП, каталази визначалися при ГЛШН і зниженій інотропній функції міокарда, ступінь активації процесів пероксидації переважала над збільшенням утворення ферментів АОС. При ГЛШН виявлені найбільш високі показники ремоделювання міокарда, низька ФВ, переважно рестриктивний тип діастолічної дисфункції. При ГДСН і ГГСН показники гемодинаміки, відрізняючись від контролю, ще перебували в межах загальноприйнятих норм (за винятком підвищення ІММЛШ), діастолічна дисфункція при ГГСН характеризувалася типом порушення релаксації, при ГДСН − сполученням типів порушеної релаксації й псевдонормальним. Лікування ГСН традиційною терапією із включенням кверцетину супроводжувалося більш вираженим зниженням рівнів ФНП-α, ЛТС4, МДА, ДК, збільшенням активності каталази, що реалізувалося в більше істотній зміні структури й функції міокарда, клінічного статусу, особливо у хворих із систолічною дисфункцією міокарда.Item Дозозалежний вплив інгібіторів АПФ та бета-адреноблокаторів на функцію ендотелію та процеси ремоделювання міокарда у хворих, що перенесли інфаркт міокарда(2004) Тучинська, Марина АнатоліївнаДиссертация посвящена изучению дозозависимого влияния ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и β-адреноблокаторов на функциональное состояние эндотелия и процессы ремоделирования миокарда левого желудочка у больных перенесших инфаркт миокарда. При выполнении работы обследовано 108 больных, перенесших инфаркт миокарда, с проявлениями хронической сердечной недостаточности II-III функциональных классов по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца, 20 лиц контрольной группы. В комплекс обследования входило определение эндотелийзависимых медиаторов (вазоконстрикторов - эндотелина-1 и стабильного метаболита тромбоксана А2 тромбоксана В2; вазодилататоров – стабильного метаболита простациклина - 6 кето ПГФ1α и маркера активности эндотелиального фактора релаксации – циклического 3'-5'-гуанозинмонофосфата), липидных показателей, оценка состояния перекисного окисления липидов по уровнями малонового диальдегида, диеновых конъюгатов и SH-групп. Инструментальные методы включали электрокардиографию в покое, тест 6-минутной ходьбы, рентгентелевидение органов грудной клетки, количественную эхокардиоскопию. Все больные получали базисную терапию – ингибитор АПФ лизиноприл, аспирин, диуретики, изосорбида динитрат. В зависимости от дозы лизиноприла и карведилола больные были распределены на следующие группы: группу малых доз лизиноприла (2,5-5 мг в сутки), средних доз (7,5-10 мг), доз, максимально приближенных к целевым (15-20 мг); две группы больных на фоне приема 2,5-5 мг лизиноприла получали 12,5-25 мг и 37,5-50 мг карведилола. Обследование проводили до и после 12 недель лечения (включая период титрования). При исследовании установлено, что у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, с сердечной недостаточностью II-III функциональных классов наряду с нарушением структурно-функциональных свойств миокарда левого желудочка определяются признаки эндотелиальной дисфункции, повышается активность перекисного окисления липидов, отмечены неблагоприятные сдвиги липидного спектра крови. Положительное влияние ингибитора АПФ лизиноприла на функциональное состояние больных возрастает по мере увеличения дозы, наиболее существенное снижение функционального класса сердечной недостаточности отмечается при достижении целевых доз. Лизиноприл благоприятно влияет на дисфункцию эндотелия у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, восстанавливая дисбаланс между эндотелиальными вазоконстрикторными и вазорелаксирующими факторами даже в малых дозах. Это влияние носит выраженный дозозависимый характер, при чем уменьшение активности эндотелийзависимых вазоконстрикторов и увеличение уровней вазодилататоров происходит практически пропорционально увеличению дозы препарата. Влияние лизиноприла на систолическую функцию, оценивавшуюся по конечно-систолическому и конечно-диастолическому объемам левого желудочка, фракции выброса существенно усиливается при достижении средних доз, различия в эффектах средних доз и доз, приближенных к целевым, не выражены. На массу миокарда левого желудочка, заметно большее влияние оказывают целевые дозы, малые и средние дозы влияют на этот показатель в одинаково меньшей степени. Антиоксидантные эффекты лизиноприла при его назначении в дозах, максимально приближенных к целевым, существенно превосходят влияние средних и малых доз, которые способствуют уменьшению уровней малонового диальдегида и диеновых конъюгатов, увеличению SH групп приблизительно в одинаковой степени. Бета-адреноблокатор карведилол при добавлении к лизиноприлу также в дозозависимой манере способствовал улучшению клинико-функционального состояния больных. Установлено, что под влиянием карведилола у больных возрастает фракция выброса, уменьшаются конечно-систолический и конечно-диастолический объемы, масса миокарда левого желудочка. Эти эффекты усиливаются при увеличении дозы препарата до целевой. Показано, что карведилол способствует улучшению функционального состояния эндотелия. При этом степень уменьшения уровней вазоконстрикторов (в частности эндотелина-1) возрастает при увеличении дозы карведилола. Выявленное достоверное повышение под влиянием карведилола активности эндотелийзависимых вазодилататоров дозозависимостью не характеризуется. Показано, что карведилол благоприятно влияет на липидный спектр крови: снижает уровни общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и повышает уровни холестерина липопротеидов высокой плотности. Эти эффекты носят выраженный дозозависимый характер, и при достижении целевых доз сопровождаются уменьшением уровней триглицеридов и холестерина липопротеинов очень низкой плотности. Показано, что антиоксидантные свойства карведилола проявляются при назначении средних доз препарата, увеличение дозы не сопровождается усилением влияния карведилола на процессы перекисного окисления липидов.