Регуляція ліпідно-вуглеводного метаболізму у підлітків з надлишковою вагою та ожирінням

Abstract

В статті представлені результати обстеження 96 підлітків з надлишковою вагою та ожирінням, яких було розподілено на групи згідно із стандартними відхиленнями від медіани індексу маси тіла. У всіх обстежених досліджені рівні глюкози та імунореактивного інсуліну, ліпідний профіль, концентрації вільних жирних кислот, лептину, адіпонектину та TNF-α у венозній крові натще. Додатково проводився розрахунок наступних сурогатних коефіцієнтів: НОМА, лептин/адіпонектин, Лептин/вільні жирні кислоти, Адіпонектин/ вільні жирні кислоти, НОМА/Адіпонектин, HOMA/ вільні жирні кислоти, TNF-α /Адіпонектин, TNF-α /Лептин, TNF-α /HOMA, TNF-α/ вільні жирні кислоти. Визначено зростання інсулінорезистентності на тлі збільшення концентрації вільних жирних кислот в крові та ознак помірної проатерогенної дісліпідемії на тлі підвищеного рівня TNF-α , що супроводжуються прогресивним збільшенням концентрації лептину і тенденцією до зменшення концентрації адіпонектину при ожирінні. Визначено, що при збільшенні маси тіла збільшуються співвідношення лептин/адіпонектин, лептин/TNF-α, лептин/вільні жирні кислоти, TNF-α/вільні жирні кислоти, TNF-α/НОМА, адіпонектин/вільні жирні кислоти, а також НОМА/адіпонектин. Це доводить, що по мірі накопичення маси ефективність базального ліполізу зменшується, TNF-α більш пригнічують інсуліновий сигналлінг ніж вільні жирні кислоти, а компенсаторний ефект адіпонектину відносно зменшується.

В статье представлены результаты обследования 96 подростков с избыточным весом и ожирением, которые были распределены на группы в соответствии со стандартными отклонениями от медианы индекса массы тела. У всех обследованных исследованы уровни глюкозы и иммунореактивного инсулина, липидный профиль, концентрации свободных жирных кислот, лептина, адипонектину и TNF-α в венозной крови натощак. Дополнительно проводился расчет следующих суррогатных коэффициентов: НОМА, лептин/адипонектин, лептин/свободные жирные кислоты, адипонектин/свободные жирные кислоты, НОМА/адипонектин, HOMA/свободные жирные кислоты, TNF-α/адипонектин, TNF-α/лептин, TNF-α/HOMA, TNF-α/свободные жирные кислоты. Определены нарастание инсулинорезистентности на фоне увеличения концентрации свободных жирных кислот в крови и признаков умеренной проатерогенной дислипидемии при повышенном уровне TNF-α, сопровождающиеся прогрессивным увеличением концентрации лептина и тенденцией к уменьшению концентрации адипонектина при ожирении. Установлено, что при увеличении массы тела возрастают соотношения лептин/адипонектин, лептин/TNF-α, лептин/свободные жирные кислоты, TNF-α/свободные жирные кислоты, TNF-α/НОМА, адипонектин/свободные жирные кислоты, а также НОМА/адипонектин. Это доказывает, что по мере накопления массы эффективность базального липолиза уменьшается, TNF-α более угнетает инсулиновый сигналлинг, чем свободные жирные кислоты, а компенсаторный эффект адипонектина относительно уменьшается.

The 96 obese and overweight adolescents were divided into groups according to the BMI SD. Levels of glucose and insulin, free fatty acids, leptin, adiponectin and TNF-α and lipid profile were measured in the venous blood semples. Additionally some surrogate coefficients were calculated: HOMA, leptin / adiponectin, leptin/FFA, adiponectin/FFA, NOMA/adiponectin, HOMA/FFA, TNF-α/adiponektin, TNF-α/leptin, TNF-α /HOMA, TNF-α/FFA. The increasing of insulin resistance and FFA concentrations and moderate atherogenic dyslipidemia, TNF-α, progressive leptin level increasing with a valid trend to adiponectin concentration reducing were determined. It is established that gaining weight is accopmanished by the increasing the leptin/adiponectin ratio, leptin/TNF-α ratio, leptin/FFA ratio, TNF-α/FFA ratio, TNF-α/NOMA ratio, adiponectin/FFA ratio, as well as the HOMA/adiponectin ratio. This proves that the accumulation of mass decreases basal lipolysis efficiency, TNF-α inhibits insulin signalling more than FFA influence and the compensatory effect of adiponectin is respectively reduced.