Динамика изменения содержания тиреоидных гормонов и некоторых нейромедиаторов в коре головного мозга крыс с экспериментальной болезнью Альцгеймера

Abstract

Цель исследования: Болезнь Альцгеймера является одним из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний, механизмы развития которого изучаются на протяжении многих лет. Целью исследования явилось изучение содержания тиреотропного гормона (ТТГ), тиреоидных гормонов и тау-протеина в сыворотке крови, а также содержания тиреоидных гормонов и некоторых нейромедиаторов в коре головного мозга в динамике развития экспериментальной болезни Альцгеймера у крыс. Материалы и методы. Эксперимент проводили на 45 крысах популяции WAG, которые были разделены на 3 группы. Первая группа была контрольной. Животным второй и третьей группы внутрибрюшинно вводили скополамин в течение 14 и 27 дней, что приводило к развитию болезни Альцгеймера. После выведения из эксперимента готовился гомогенат головного мозга. Концентрации Т3, Т4 в сыворотке крови и гомогенате коры головного мозга, ТТГ и тау-белка в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом. Определение содержания нейромедиаторных аминокислот (аспартат и глутамат) проводили методом тонкослойной хроматографии. Содержание дофамина и норадреналина в гомогенате коры головного мозга определяли методом колоночной хроматографии, а ацетилхолина - спектрофотометрически. Морфологическое исследование включало окрашивание микропрепаратов головного мозга конгорот+гематоксилином. Результаты. Установлено, что в гомогенате коры головного мозга у крыс с экспериментальной болезнью Альцгеймера содержание Т3 достоверно снижено, а Т4 – соответствует уровню у крыс контрольной группы, что в сочетании с нормальной концентрацией тиреоидных гормонов в сыворотки крови указывает на развитие местного гипотиреоза в коре головного мозга. У крыс при моделировании болезни Альцгеймера отмечается повышение глутаминовой и аспарагиновой кислот при снижении гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Также наблюдалось снижение уровень норадреналина и дофамина в гомогенатах коры головного мозга, что способствует нарушению энергетического метаболизма и когнитивных функций. Морфологическое исследование продемонстрировало наличие амилоида в ткани головного мозга и стенках мелких артерий с параллельно развивающейся атрофией головного мозга. Выводы. Болезнь Альцгеймера, вызванная введением скополамина, характеризуется развитием локального гипотиреоза в коре головного мозга, повышением уровня глутаминовой и аспарагиновой кислот при снижении ГАМК, снижении уровня дофамина и норадреналина в коре головного мозга.