Регулятор ферокінезу гепсидин у розвитку анемії у хворих на хронічну серцеву недостатність і хронічну хворобу нирок

dc.contributor.authorРиндіна, Наталія Геннадіївна
dc.contributor.authorКравчун, Павло Григорович
dc.date.accessioned2015-11-05T09:24:49Z
dc.date.available2015-11-05T09:24:49Z
dc.date.issued2015-09
dc.description.abstractХронічна хвороба нирок (ХХН), хронічна серцева недостатність (ХСН) та анемія незалежно один від одного збільшуюьть ризик смерті або необхідність у гемодіалізі на 50–100%, а їх комбінація – на 300%. Порушення гомеостазу заліза є важливою ланкою у розвитку анемії у хворих на ХСН та ХХН, але механізми, що лежать в основі, достатньо не досліджено. Мета – визначення ролі запальних факторів: інтерлейкіну-6 та гепсидину у формуванні дефіциту заліза у хворих з анемією на тлі ХСН та ХХН. Висновки. Порушення гомеостазу заліза у хворих з анемією на тлі ХХН та ХСН асоціюється з імуноопосередкованою стимуляцією експресії гепсидину, центрального медіатора, що регулює інтестинальну абсорбцію та вихід заліза із депоru_RU
dc.identifier.citationРиндіна Н. Г. Регулятор ферокінезу гепсидин у розвитку анемії у хворих на хронічну серцеву недостатність і хронічну хворобу нирок / Н. Г. Риндіна, П. Г. Кравчун // Український кардіологічний журнал. – 2015. – Додаток 1 : Матеріали XVI Національного конгресу кардіологів України, Київ, 23-25 вересня 2015 р. – С. 174.ru_RU
dc.identifier.urihttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/10564
dc.language.isoukru_RU
dc.subjectхронічна серцева недостатністьru_RU
dc.subjectхронічна хвороба нирокru_RU
dc.subjectанеміяru_RU
dc.subjectінтерлейкін-6ru_RU
dc.subjectгепсидинru_RU
dc.titleРегулятор ферокінезу гепсидин у розвитку анемії у хворих на хронічну серцеву недостатність і хронічну хворобу нирокru_RU
dc.typeThesisru_RU

Files

Original bundle

Now showing 1 - 1 of 1
Loading...
Thumbnail Image
Name:
Риндина_Кравчун_тези.doc
Size:
32.5 KB
Format:
Microsoft Word

License bundle

Now showing 1 - 1 of 1
Loading...
Thumbnail Image
Name:
license.txt
Size:
11.51 KB
Format:
Item-specific license agreed upon to submission
Description: