Регулятор ферокінезу гепсидин у розвитку анемії у хворих на хронічну серцеву недостатність і хронічну хворобу нирок

Abstract

Хронічна хвороба нирок (ХХН), хронічна серцева недостатність (ХСН) та анемія незалежно один від одного збільшуюьть ризик смерті або необхідність у гемодіалізі на 50–100%, а їх комбінація – на 300%. Порушення гомеостазу заліза є важливою ланкою у розвитку анемії у хворих на ХСН та ХХН, але механізми, що лежать в основі, достатньо не досліджено. Мета – визначення ролі запальних факторів: інтерлейкіну-6 та гепсидину у формуванні дефіциту заліза у хворих з анемією на тлі ХСН та ХХН. Висновки. Порушення гомеостазу заліза у хворих з анемією на тлі ХХН та ХСН асоціюється з імуноопосередкованою стимуляцією експресії гепсидину, центрального медіатора, що регулює інтестинальну абсорбцію та вихід заліза із депо