Патогенез діабетичного макулярного набряку: роль прозапальних та судинних факторів. Огляд літератури

Abstract

В огляді наведні дані про патогенез діабетичного макулярного набряку (ДМН). Вказано на значущість судинного ендотеліального фактора росту (VEGF), інтерлейкіну-6, фактора некрозу пухлини α (TNF-α), моноцитарного хемоатрактантного білка 1, P-селектину, молекули адгезії судинного ендотелію 1-го типу у розвитку мікросудинних ускладнень цукрового діабету (ЦД). Особлива увага приділяється ролі sICAM-1 (Inter-Cellular Adhesion Molecule 1) в адгезії лейкоцитів до васкулярного ендотелію (лейкостазі) та сприянні ендотеліальному апоптозу. Існують три основні стадії мікросудинних змін, що виникають унаслідок неспецифічного запалення: розширення капілярів та збільшення кровотоку, мікросудинні структурні зміни та просочування білків плазми крові з кровотоку, трансміграція лейкоцитів через ендотелій і накопичення в місці пошкодження. Судинна дисфункція при діабетичній ретинопатії (ДРП) та ДМН обумовлена в першу чергу лейкостазом, в основі якого лежить вербування та адгезія лейкоцитів до судинної системи сітківки. Лейкостаз — це перший крок у послідовності подій адгезії та активації, що призводять до просочування лейкоцитів через ендотелій. Лейкоцити, які беруть участь у лейкостазі, викликають проникність судин шляхом вивільнення цитокінів, включаючи VEGF і TNF-α, сприяють ушкодженню ендотеліального з’єднання білків, підвищуючи рівні реактивних оксидативних речовин, та викликають загибель перицитів та астроцитів, що оточують ендотеліальні клітини. Таким чином, існуючі дані щодо головних аспектів патогенезу ДМН свідчать про те, що запалення є важливим чинником процесів, які лежать в основі розвитку ДМН та ДРП. Але нове розуміння фізіології сітківки ока дозволяє припустити, що патогенез ураження сітківки за ЦД 2-го типу може розглядатися як зміна нейросудинної одиниці сітківки ока