Структурно-функціональний стан лімфоцитів крові хворих на інфекційний мононуклеоз із різним його перебігом

Abstract

Мета роботи – визначення структурно-функціонального стану лімфоцитів крові хворих з гострим та затяжним перебігом інфекційного мононуклеозу (ІМ) у дітей. Матеріали та методи. Під клінічним та лабораторно-інструментальним наглядом перебувало 102 дитини, діти були розподілені на групи: 1 група ─ 65 дітей, хворі на ІМ з гострим перебігом хвороби; 2 група ─ 37 дітей, хворі на ІМ з затяжним перебігом хвороби. Всім дітям проводилося стандартне клінічне та лабораторно-інструментальне обстеження. Діагноз ІМ верифікували методами ПЛР (виявлення ДНК ВЕБ у крові) і ІФА (анти-ВЕБ Ig M і Ig G). Результати. При дослідженні структурного стану цитоплазматичної мембрани лімфоцитів крові хворих на ІМ у дебюті захворювання виявлено, що середні значення швидкості проникнення електронного парамагнітного резонансу спинових зондів (ШП ЕПР с.з.) у дітей обох груп виявилися достовірно вище нормативних (р<0,001). Встановлені також відмінності і між групами хворих. При цьому значення ШП ЕПР с.з. у хворих із затяжним перебігом на 15,8% перевищували такі у хворих з гострим перебігом ІМ (р<0,001). Що стосується показника мікров’язкості внутрішньоклітинного середовища (МВ ВС), то його значення виявилися зниженими порівняно з контролем – на 22,1% (р<0,001) у хворих з гострим перебігом захворювання і на 25,1% - з затяжним перебігом ІМ (р<0,001). Крім того, у хворих з затяжним перебігом хвороби значення показника на 9% були нижче, ніж в групі з гострим перебігом ІМ. При розгляді імунологічних показників встановлено, що зі сторони показників Т-системи імунітету для хворих із затяжним перебігом хвороби в порівнянні з альтернативною групою було характерно зниження вмісту СД3 < 50% (відповідно у 51,3% і 26,2% хворих; р<0,05); СД4 < 31% (відповідно у 62,1% і 32,4%; р<0,05) і СД8 < 15% (відповідно у 37,8% і 10,8%; р<0,01). Що стосується цитокінового профілю, то у хворих із затяжним перебігом хвороби в порівнянні з гострим перебігом в 3,5 рази частіше визначався рівень ІЛ1 <20, пг / мл (відповідно у 64,8% і 18,5% хворих); ФНПα <20,0 пг / мл в 1,9 разів частіше (відповідно у 48,6% і 24,6%) і дуже високий (>30,1 пг / мл) рівень ІЛ4 (відповідно у 40,5% і 20%). З боку В-системи імунітету у пацієнтів із затяжним перебігом ІМ у порівнянні з гострим перебігом частіше визначалися підвищений зміст СD 22, а також низький рівень Ig А, Ig М <1,1 г / л і Ig G <10,0 г / л. Висновки. За результатами спостережень встановлена патогенетична роль порушення структурної організації лімфоцитів крові у формуванні перебігу ІМ. Виявлено, що вказані порушення у вигляді підвищення проникності їх цитоплазматичної мембрани і зниження в’язко-еластичних властивостей їх внутрішньоклітинного середовища виражені в більшій мірі із затяжним перебігом хвороби, що є фактором пролонгації захворювання. Визначено, що показники клітинної та гуморальної ланок імунітету впливають на варіант перебігу ІМ. При формуванні гострого перебігу ІМ у дітей вже в гострому періоді захворювання відзначається активація як клітинної так і гуморальної ланок імунітету, що проявляється у вигляді підвищення відносного вмісту CD3+, CD4+, CD8+ та СД22+ і рівнів імуноглобулінів М, А. Для затяжного перебігу ІМ в дебюті хвороби характерна депресія Т-клітинної ланки імунітету у вигляді зниження відносного вмісту CD3+, CD4+та CD8+ лімфоцитів і підвищення СД22+, а також гальмування антитілогенезу. Виявлено, що варіант перебігу ІМ залежить від типу реакції Т-хелперних клонів, а саме – в початковому періоді маніфестації ІМ з гострим його перебігом відзначається активація Т1 і Т2 хелперної відповіді, що проявляється у вигляді значного підвищення ІЛ 1, ФНПα і помірного ІЛ 4. Затяжний перебіг хвороби формується на фоні слабої активації прозапальних інтерлейкінів (ІЛ 1, ФНПα) та значної – протизапального ІЛ 4.