Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии патологии сердечно-сосудистой системы

Abstract

Компоненты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) относятся к основным регуляторам сосудистого тонуса, артериального давления, функционального состояния сердца, электролитного и кислотно-основного равновесия, баланса натрия. Но также они принимают непосредственное участие в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы и оказывают влияние на их клиническое течение. По данным ВООЗ патология сердечно-сосудистой системы занимает первое место в структуре заболеваемости и смертности населения. Поэтому изучение роли РААС имеет важное значение для диагностики и лечения таких пациентов. Компонентами РААС является: Ренин – гормон, который вырабатывается юксто-гломерулярным аппаратом (ЮГА) почек и играет ключевую роль в регуляции артериального давления, ренальной гемодинамики, водного и электролитного гомеостаза. Ангиотензин – гормон, который вырабатывается в печени из альфа-глобулина под действием ренина, откуда попадает в кровь. Когда кровь проходит через легкие, под действием ангиотензин превращающего фермента (АПФ) ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Этот пептид вызывает сужение кровеносных сосудов, а также стимулирует выработку таких гормонов, как вазопрессин и альдостерон. Альдостерон - основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников. Регулирует водно-солевой обмен, способствует задержке натрия и выведению калия. Основной целью активации РААС является поддержание системного артериального давления и достаточного кровотока в таких жизненно важных органах, как головной мозг, сердце, почки и печень. РААС играет роль "скорой помощи" при кровотечении, падении артериального давления, инфаркте миокарда и других острых состояниях. Она также оказывает регулирующее влияние на сердечно - сосудистый и почечный гомеостаз, способствует развитию компенсаторных процессов. Причиной многих заболеваний сердечно-сосудистой системы является хроническая гиперактивация РААС вследствии гипоперфузии почек и гипоксии. Это ведёт к стимуляции образования ренина. Он в свою очередь приводит к дополнительному образованию ангиотензина II . Этот гормон стимулирует сокращение миоцитов артериол, повышает чувствительность стенок сосудов к вазоконстрикторам, активирует высвобождение катехоламинов, стимулирует продукцию альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия и выведение калия. Также ангиотензин II вызывает сужение артериальных сосудов, повышает сократимость миокарда, активирует симпатическую нервную систему (как на уровне центров, так и на уровне синапсов способствуя синтезу и освобождению норадреналина). Весь этот механизм приводит к спазму и увеличению переферического сопротивления сосудов, задержке жидкости, увеличению ОЦК, сердечного выброса, гипоперфузии органов и тканей, ремоделированию миокарда и сосудов. Эти изменения позже становятся причиной таких заболеваний как гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, нарушения ритма. Ингибирование гиперактивации РААС оказывает прямое кардиопротективное и вазопротективное действие, обеспечивает антиатеросклеротические эффекты, улучшает эндотелиальную функцию. Блокада РААС фармакологически может быть осуществлена при применении 3 основных классов антагонистов РААС, к числу которых относят ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов антитензина, бета-адреноблокаторы. Данные препараты успешно применяют при лечении артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности.