Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/9036
Назва: | Научное наследие И.И.Мечникова и современные подходы к прогнозированию и профилактике незавершенности процессинга патологических антигенов |
Автори: | Турчина, В.Н. Быченко, Е.А. Климова, Е.М. Кордон, Т.И. |
Теми: | И.И.Мечников фагоциты нейтрофильные гранулоциты фагоцитоз обратимая ишемия тканей кишечника необратимый некроз стенки кишечника индекс завершенности фагоцитоза эндоцитоз фагоцитарное число нитросиний тетразолий |
Дата публікації: | 2015 |
Бібліографічний опис: | Быченко Е. А. Научное наследие И. И. Мечникова и современные подходы к прогнозированию и профилактике незавершенности процессинга патологических антигенов / Е. А. Быченко, В. Н. Турчина, Т. И. Кордон ; науч. руководитель Е. М. Климова // Фагоцитарна теорія імунітету І. І. Мечникова – історія, сучасність, погляд в майбутнє : збірник тез міжкафедральної науково-практичної конференції студентів бакалаврату, Харків, 7 квітня 2015 р. / ХНМУ. – Харків, 2015. – С. 5–8. |
Короткий огляд (реферат): | Выявлено увеличение фагоцитарного числа нейтрофильных гранулоцитов в обеих клинических группах, однако эндоцитоз микроорганизмов фагоцитирующими клетками у пациентов второй группы с осложненным течением был ниже контрольных референтных величин в два раза, что свидетельствует о незавершенности процессинга патологических антигенов микроорганизмов. Выявлено снижение ферментативного резерва фагоцитирующих нейтрофилов в НСТ-тесте у больных обеих групп. Выявлено многократное увеличение образования активных форм кислорода как следствие активации внутриклеточных ферментов нейтрофилов в отсутствие стимуляции субстратом в тесте НСТ в обеих группах, а стимуляция зимозаном поглощения нитросинего тетразолия не вызывала должного респираторного взрыва нейтрофилов у больных второй группы с осложненным течением. Избыточное накопление бактериальных антигенов и их токсинов может быть обусловлено несостоятельностью фагоцитоза у пациентов второй группы. Процессы фагоцитоза также могут нарушаться из-за недостаточной активации тирозинкиназы и изменения функции Fcγ-рецептора, что приводит к снижению адгезии инфекционных мишеней и измененных аутоклеток. Фагоцитирующие клетки распознают антиген посредством поверхностных рецепторов для иммуноглобулинов (FcR) и фрагментов системы комплемента (CR3), нарушение функции которых может наследственно обусловленным. Экспрессия рецепторов фагоцитов, которые представляют собой антигены комплекса гистосовместимости ІІ класса, может быть снижена у пациентов второй группы, что приводит к дефекту взаимодействия с антигенами и избыточному накоплению некротических субстратов. Ключевой функцией фагоцитов является процесс эндоцитоза, который включает следующие этапы: присоединение мишени, заключение мишени в плазматическую мембрану, индукцию интегринов CD11b/CD18 и привлечение опсонизированного IgG посредством Fcγ-рецептора. Фагоцитарная функция нейтрофильных гранулоцитов и тест НСТ, характеризующий активность метаболических процессов фагоцитов (отсутствие завершенности фагоцитоза и снижение среднего цитохимического коэффициента СЦК, характеризующего активность ферментов, обеспечивающих образование активных форм кислорода), могут быть использованы для прогноза течения заболевания и выбора тактики индивидуальной иммунокоррекции первичной резистентности. |
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): | https://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/9036 |
Розташовується у зібраннях: | Наукові роботи молодих вчених. Кафедра мікробіології, вірусології та імунології імені професора Д.П. Гриньова |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
тезисы Научное наследие.docx | 30,11 kB | Microsoft Word XML | Переглянути/відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.