Роль запалення у розвитку стоматологічних захворювань

Abstract

Актуальність. Захворювання ротової порожнини та ураження її слизової оболонки належать до числа найбільш актуальних медичних проблем. Останнім часом спостерігається значне зростання рівня стоматологічної захворюваності серед дорослих і дітей. Близько 93% населення України потребує стоматологічної допомоги. Ураження твердих тканин зубів, тканин пародонта та слизової оболонки порожнини рота є важливою медичною і соціально-економічною проблемою. Найрозповсюдженішими стоматологічними захворюваннями серед населення світу визнані карієс, пародонтит, інфекційні та онкологічні захворювання, а також травматичні та уроджені патологічні зміни в порожнині рота. За словами експертів, каріозні та запальні захворювання порожнини рота є основними причинами випадання зубів. У глобальних масштабах приблизно у 30 % людей похилого віку повністю відсутні природні зуби. Мета роботи – провести аналіз наукових джерел, що стосуються ролі запалення твердих тканин зубів, захворювань пародонту та слизової оболонки порожнини рота в розвитку стоматологічної патології. Матеріали та методи. Для виконання роботи застосовувався бібліосемантичний метод, який включав вивчення та аналіз результатів наукових досліджень, опублікованих у літературних джерелах та електронних ресурсах. Оцінювали роль запальних процесів у стоматологічній патології на основі даних вітчизняних та іноземних публікацій. Результати та їх обговорення. Запалення є природною захисною відповіддю організму на ушкодження. Воно може мати гострий, короткотривалий характер або перейти в хронічну форму, що супроводжується тривалим перебігом і розвитком патологічних змін. Найбільш дослідженою функцією клітин вродженого імунітету в межах запального процесу є здатність виявляти та розпізнавати потенційно небезпечні або чужорідні агенти, що запускає захисні механізми. Однак менш відомим, хоча не менш важливим, є внесок цих клітин у завершальні стадії запалення, зокрема у загоєння ран, регенерацію й відновлення пошкоджених тканин. Ці процеси нині розглядаються як активно контрольовані й високоорганізовані, а не як пасивна реакція організму. Макрофаги, як клітини мієлоїдного походження, відіграють ключову роль у регуляції запалення від стримування ушкоджень у м’яких тканинах до посилення запальної реакції. Їхні основні завдання включають знищення патогенних мікроорганізмів, залучення інших імунних клітин до зони інфекції, очищення ділянки від надлишкових нейтрофілів, продукування сигнальних молекул цитокінів і хемокінів, а також активацію адаптивної імунної відповіді, зокрема лімфоцитів. Результатом цих процесів може бути повне одужання з відновленням тканин, контрольована інфекція з подальшим фіброзом і рубцюванням або ж хронічне запалення у разі нездатності організму подолати інфекцію. Різноманітні медіатори запалення, що виробляються під час пульпіту, глибоко змінюють патофізіологію запалення. Багато з цих медіаторів також виробляються в здоровій тканині пульпи, де вони пов’язані з фізіологічними функціями і сприяють підтримці гомеостазу цієї тканини. Виявлення медіаторів може дозволити нам зробити висновок про стан запалення. Однак медіатори запалення можуть відігравати як позитивну, так і негативну роль; деякі з них індукують загоєння і сприяють диференціюванню одонтобластів. Перехід до загоєння може бути індукований пригніченням надмірної продукції, а не повним пригніченням. Оптимальна регуляція синтезу медіаторів відкриває шлях до загоєння запалення пульпи та відновлення цілісності пульпарної тканини. Висновки. Запальні процеси в ротовій порожнині відіграють ключову роль у розвитку стоматологічних захворювань, зокрема уражень твердих тканин зубів, пародонту та слизової оболонки порожнини рота. Запалення може мати як гостру, так і хронічну форму, що впливає на перебіг захворювань, таких як пародонтит, гінгівіт та пульпіт. Особливу увагу заслуговує роль макрофагів у модуляції запалення через вироблення цитокінів, які можуть індукувати міграцію й активацію інших імунних клітин, сприяти загоєнню пошкоджених тканин або призводити до хронічного запалення за невідповідної імунної відповіді. Цитокіни, такі як IL-1, IL-6, TNF-α, а також хемокіни є основними медіаторами запалення, які, впливаючи на тканини пародонту та пульпи зубів, можуть призводити до поступового руйнування цих структур. Зміни в хемокіновому та цитокіновому профілі при пульпіті й пародонтиті вказують на можливість визначення певних молекул, зокрема IL-6, IL-8 і ММП, як біомаркерів для діагностики різних стадій запальних процесів. Хронічне запалення призводить до серйозних уражень тканин, що може вимагати комплексного лікування та інтервенцій для запобігання втраті зубів. Отже, вивчення механізмів імунної відповіді та запальних процесів у стоматології є критично важливим для розробки нових підходів до профілактики та лікування стоматологічних захворювань. Тільки за умов глибокого розуміння молекулярних механізмів, що спричиняють запалення, можна ефективно розробити методи лікування, що дозволять мінімізувати наслідки стоматологічних захворювань та покращити якість життя пацієнтів.