Почки и микробиота

Abstract

В обзорной статье анализируются результаты исследований двунаправленной связи кишечной микробиоты и почек, т.н. колоренальной интерактивной оси взаимодействия. Кишечная микробиота рассматривается как своеобразный орган, взаимодействующий с мозгом, сердечно - сосудистой, иммунной системами, почками «хозяина». В качестве маркеров этого симбиоза признаны короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), образующиеся в толстом кишечнике в результате микробного метаболизма из растительных компонентов пищевых волокон и выступающие в качестве лигандов для ольфакторного рецептора, парных G-протеинов в почках. С помощью современных «омикс» - технологий доказано развитие дисбиоза у пациентов, страдающих ХБП, что приводит к накоплению прекурсоров уремических токсинов (УТ), уменьшению продукции КЦЖК, которые обладают нефропротективными свойствами, играют ключевую роль в энергетическом гомеостазе. Изменения состава кишечной микробиоты при ХБП, увеличение содержания УТ в просвете кишечника способствуют появлению синдрома «протекающего» кишечного барьера, перемещению бактерий из кишечника в общее кровообращение, развитию системного воспаления, оксидативного стресса, коморбидности, прогрессированию ХБП, увеличению смертности. К развитию дисбиоза при ХБП приводят диеты с ограничением квоты протеинов и калия, нарушение нутритивного статуса. Уменьшение в пищевом рационе овощей и фруктов вызывает экспансию бактерий, продуцирующих уриказу и уреазу, которые являются энзимами при образовании УТ и уменьшают количество и разнообразие бактерий, продуцирующих КЦЖК. Обсуждаются потенциальные возможности таргетного влияния на ось «кишечная микробиота- ХБП»: использование диеты, обогащённой растительными волокнами, термически обработанных, затем охлаждённых картофеля и риса в качестве пребиотиков (источники резистентного крахмала), орехов, семян растений, про- пре- синбиотиков, фекальная трансплантация. Большинство предлагаемых вмешательств в структуру и функции микробиоты не опасны, побочные эффекты минимальны.