Особливості профібротичних маркерів та ендотеліальної дисфункції у хворих на бронхіальну астму та в коморбідності з ожирінням та цукровим діабетом 2-го типу

Abstract

Актуальність бронхіальної астми (БА) та коморбідних патологій цукрового діабету 2 типу (ЦД2Т) та ожиріння не визиває сумнівів у внутрішній медицині. Мета дослідження. Вивчити вплив профібротичних медіаторів, маркерів ендотеліальної дисфункції і го- меостазу на функцію легенів та нирок у хворих на БА середньоважкого перебігу, неконтрольовану. Матеріали та методи. Досліджено 252 хворих, з них на БА- І група (n=62), БА+ЦД2Т- ІІ група (n=105) та БА+ожиріння–ІІІ група (n=85). Проведено загально клінічні методи, дослідження оцінки функції зовніш- нього дихання за допомогою компьютерної спірометрії, петля поток-об’єм, рівень глюкози крові натще- серце, рівень інсуліну, індексу НОМА, МСР-1, ІЛ-8, ММР-9, ендотеліну-1(ЕТ-1), фактору Віллебранда (ФВ) та швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ). Результати: Хворі ІІ групи мали найдовшу тривалість захворювання та стан субкомпенсації вуглевод- ного обміну. Об̓єм форсованого видоху за одну секунду (ОФВ1) у І групі – 64,0 [44,5; 69,3] %, ІІ група – 51,0 [44,2; 78,0] %, ІІІ група – 57,0 [44,5; 69,3] %, ІМТ найвищий у ІІІ групі. Гіперглікемія у ІІ групі, підви- щення індексу НОМА та концентрація ЕТ-1 у ІІ та ІІІ групах. Отримані позитивні зв’язки різної сили між індексом НОМА і МСР-1 у хворих всіх груп. У ІІ групі надмірна концентрація МСР-1 як маркера фіброзу при прогресуванні ознак пошкодження нирок стримується пропорційним зростанням індикатора фібро- лізу ММР-9, що свідчить на користь адаптаційних реакцій. Залученість МСР-1 в процеси тубулоінтер- стиціального пошкодження підтверджена негативним кореляційним зв’язком з ШКФ і позитивним - з аль- бумінурією (АУ). ФВ виявився підвищеним у всіх пацієнтів і збільшувався по мірі наростання і тяжкості перебігу БА з коморбідними станами, і пошкодження ендотелію судин. Висновки: У хворих на БА із коморбідними станами в порівнянні з ізольованою БА та контрольною групою виявлено підвищений рівень профіброгенних цитокінів (MCP-1 та ІЛ-8), фактору деградації позаклітин- ного матриксу (ММР-9) в крові, що показує на участь цих молекулярних медіаторів в ураженні легенів та нирок, за рахунок універсального механізму формування фібропластичних змін дихальних шляхів та тубулоінтерстиціального фіброзу