Please use this identifier to cite or link to this item:
http://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/16224
Title: | Состояние и роль адипоцитокинов в течении остеоартроза у молодых пациентов с ожирением |
Authors: | Пасиешвили, Людмила Михайловна |
Keywords: | остеоартроз адипокины ожирение деструкция суставного хряща |
Issue Date: | 15-Mar-2017 |
Publisher: | НИУ «БелГУ» |
Citation: | Пасиешвили Л. М. Состояние и роль адипоцитокинов в течении остеоартроза у молодых пациентов с ожирением / Л. М. Пасиешвили // Актуальные вопросы совершенствования медицинской помощи и профессионального медицинского образования : сборник тезисов медицинского форума, Белгород, 15–16 марта 2017 г. / НИУ «БелГУ». – Белгород, 2017. – С. 172–173. |
Abstract: | Остеоартроз (ОА) относится к заболеваниям костно-суставной системы, которые с наибольшей частотой диагностируются у пациентов различных возрастных групп и заболеваниями внутренних органов. Его распространенность в странах мира в популяции составляет около 30%, у лиц старше 35 лет – 60%, а после 60 лет – 97%. В качестве наиболее значимого фактора риска заболевания рассматривается возраст больных. Однако воспалительно-дистрофические изменения в суставах довольно часто регистрируются у лиц молодого возраста. Одним из основных звеньев патогенеза ОА рассматривают деструкцию суставного хряща, возникающую в результате несоответствия между механическим давлением на сустав и его способностью выдерживать нагрузку. Одновременно отмечается перестройка субхондральной кости и воспаление, как результат распада хряща (фрагменты коллагена и протеогликаны попадают в синовиальную жидкость, одновременно стимулируя образование провоспалительных цитокинов и индуцируя аутоиммунные механизмы). ОА развиваеться в случае, при котором ферменты и субстанции, вызывающие деградацию хряща (например, протеазы, цитокины, субстанция Р, оксид азота), своим действием «перевешивают» функцию белков, ответственных за сохранение целостности хряща - таких, как тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ, кининогены, ингибитор-1 активатора плазминогена, TGF-β, IGF-1, IFNγ. Активация хондроцитов приводит, с одной стороны, к ухудшению синтеза полноценных компонентов матрикса хряща, с другой – повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), циклооксигеназы -2, оксида азота, которые принимают участие в процессах деградации хряща. |
URI: | https://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/16224 |
Appears in Collections: | Наукові праці. Кафедра загальної практики – сімейної медицини та внутрішніх хвороб |
Files in This Item:
File | Description | Size | Format | |
---|---|---|---|---|
Белгород ПасЛМ_1.pdf | 445,03 kB | Adobe PDF | View/Open |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.