Взаимосвязь инсулинорезистентности с уровнем несфатина-1 у пациентов с гипертонической болезнью

Abstract

Инсулинорезистентность возникает у большинства пациентов с длительным анамнезом гипертонической болезни (ГБ), особенно при наличии у них абдоминального ожирения. При этом у таких больных существенно увеличивается риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Ввиду общности некоторых патогенетических механизмов развития этих патологий, актуальным является изучение влияния метаболически активных веществ у таких пациентов на изменения показателей инсулинорезистентности. Цель: Изучение взаимосвязи уровня несфатина-1 с показателями инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью. Материалы и методы: Были обследованы 83 пациента с гипертонической болезнью. 1-ю группу составили 27% пациентов с ГБ и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа. Во 2-ю группу вошли 28% больных с ГБ и установленным на основании критериев Всемирной организации здравоохранения предиабетом. У пациентов 3-й группы (45%) дисгликемии не выявлено. Группа контроля представлена 12 практически здоровыми волонтерами, сопоставимыми по полу и возрасту. У всех пациентов была определена глюкоза крови (G), проведен пероральный глюкозотолерантный тест. Уровни инсулина (I, мкМЕ/мл), несфатина-1 (нг/мл) определяли с помощью иммуноферментного метода. Были проведены расчеты основных индексов инсулинорезистентности и активности β-клеток поджелудочной железы, таких как HOMА-IR = IхG/22,5; НОМА-βcell = 20хI/(G-3,5); индекс Caro = G/I; QUICKI = 1/[logI0+log(G0)/18)]. Данные оценивались с использованием критерия Манна-Уитни, рангового дисперсионного анализа Краскела-Уоллиса, медианного теста. Для оценки меры зависимости величин применялся коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Результаты: У пациентов с сопутствующей дисгликемией были установлены достоверно более высокие показатели инсулина (p<0,001), индексов HOMА-IR (p<0,001), Caro (p<0,01) и более низкие показатели индексов НОМА-βcell (p<0,001) и QUICKI (p<0,001). Уровни несфатина-1 в исследуемой выборке колебались в пределах от 4,88 до 9,71 нг/мл, достоверных различий между группами не установлено. Среди всех пациентов показатели несфатина-1 отрицательно коррелировали с уровнем постпрандиальной глюкозы (r=-0,107, p<0,05), что было наиболее выражено в случае сопутствующего предиабета (r=-0,381, p<0,05). Наблюдалась тенденция к достоверной взаимосвязи показателей несфатина-1 и индекса Caro (r=-0,107, p<0,1). У пациентов с более высокими уровнями несфатина-1 установлены более высокие показатели индекса НОМА-βcell (χ²=7,85, p<0,05). В группе 3 установлены достоверные корреляционные взаимосвязи между несфатином-1 и уровнем инсулина (r=0,180, p<0,05), индексами HOMА-IR (r=0,181, p<0,05) и QUICKI (r=-0,181, p<0,05). В группах пациентов с ГБ и дисгликемиями достоверной взаимосвязи не установлено. Выводы: У пациентов с ГБ и без нарушений углеводного профиля выявлена взаимосвязь между несфатином-1 и уровнем инсулина, индексами инсулинорезистентности HOMА-IR и QUICKI, что может свидетельствовать об инсулинотропном действии пептида. Существующая линейная взаимосвязь уровня несфатина-1 с индексом НОМА-βcell может быть результатом того, что поджелудочная железа является одним из продуцирующих несфатин-1 органов. При наличии предиабета или сахарного диабета 2 типа корреляции не установлены. Это может быть связано с участием данного пептида в развитии других нарушений метаболизма, в т.ч. ожирения, что впоследствии может проявляться в толерантности к регулирующим эффектам несфатина-1.