Порушення регуляторних механізмів ремоделювання кісткової тканини в умовах експериментальної хронічної хвороби нирок

Abstract

Метою нашої роботи було вивчення ролі міжклітинних медіаторів -рецепторного антагоніста інтерлейкіну-1 (ІЛ-1РА), інтерлейкіну-17 (ІЛ-17), ліганду активатора рецептора ядерного фактора kB (RANKL) та остеопротегерину в механізмах регуляції метаболізму ниркової та кісткової тканин на моделі порушення ремоделювання кісткової тканини при хронічній хворобі нирок (ХХН). Було виявлено вірогідне збільшення вмісту цитокінів ІЛ-1 РА (4,207±0,546 пг/мл), ІЛ-17 (33,944±0,938 пг/ мл), остеопротегерину (28,338±1,223 пг/мл) і RANKL (0,184±0,018 пмоль/л) у сироватці крові тварин з порушенням кісткового ремоделювання при ХХН порівняно зі вмістом досліджуваних цитокінів у тварин контрольної групи (2,529±0,132 пг/мл, 28,166±0,526 пг/мл, 21,588±0,763 пг/мл і 0,131±0,006 пмоль/л відповідно; Р<0,05). Кореляції, виявлені під час дослідження, відображають взаємозв’язки в системі регуляції ремоделювання кісткової тканини і розвитку запалення при хворобі нирок. Порушення балансу між про- та протизапальними цитокінами має велике значення яку розвитку ХХН, так і в процесах ремоделювання кісткової тканини.