Моноцитарний хемоатрактантний протеїн-1 і матриксна металопротеїназа-9 у хворих з кардіоренальним синдромом 2 типу на тлі хронічної серцевої недостатності та цукровим діабетом 2 типу залежно від рівня швидкості клубочкової фільтрації

Abstract

Целью исследования является проанализировать изменения моноцитарного хемоатрактантного протеина -1 как маркера фиброза и матриксная протеиназа-9 как индикатор фибролиза у больных с кардиоренальным синдромом 2 типа на фоне ХСН и СД 2 типа в зависимости от уровня клубочковой фильтрации.Обследовано 80 больных на ХСН ІІ - ІІІ ФК вследствии ишемической болезни сердца (ИБС).Моноцитарный хемоатрактантный протеин 1 и матриксную протеиназу-9 определяли иммуноферментным методом .Прогресс у больных с кардиоренальным синдромом 2 типа на фоне ХСН и ЦД 2 типа ассоциируется с пропорциональным повышением фибротического маркера моноцитарного хемоатрактантного протеина-1,который свидетельствует о его участии в тубулоинтерстициальном поражении почек.Высокие уровни матриксной протеиназы-9 у больных с кардиоренальным синдромом 2 типа на фоне ХСН и ЦД 2 типа при наличии уровня ШКФ > 60 мл/хв, свидельствует о вовлечении адаптационных, компенсаторных механизмов на этом этапе, направленных на нивелировку фибротической агрессии.Снижение ШКФ <60 мл/хв. не сопровождается последующим ростом активности антифибротического фактора, что при условиях гиперактивности моноцитарного хемоатрактантного протеина-1 свидетельствует об истощении адаптационных механизмов, результатом чего есть запуск каскада реакций относительно прогресса склероза интерстиция The purpose of this study is to analyze changes in MCP-1 as a marker of fibrosis and MMP-9 as an indicator fibrolysis in patients with CRS and with a background of CHF and type 2 diabetes, depending on the level of glomerular filtration rate. 80 patients with CHF FC II - III with coronary heart disease (CHD) and who were treated at the cardiology department of the Kharkiv City Clinical Hospital № 27 were examined (mean age 65,13 ± 8,66 years). The first group included 46 patients with CHF diagnosed with type 2 diabetes, the second - 34 CHF patients without diabetes. The study excluded patients with acute coronary syndrome and acute myocardial infarction. MCP-1 was determined by ELISA using a reagent kit «HUMAN MCP-1» (eBiocience, Austria). MMP-9 was determined by ELISA using a reagent kit «HUMAN MMP-9» (eBiocience, Austria). Progression in patients with type 2 CRS on a background of heart failure and type 2 diabetes associated with a proportional increase fibrosis marker MCP-1, indicating its involvement in tubulointerstitial renal disease. High levels of MMP-9 in patients with type 2 CRS on a background of heart failure and type 2 diabetes in the presence of GFR> 60 mL / min, confirmed on bringing adaptation of compensatory mechanisms at this stage aimed at leveling fibrous aggression. Reduced GFR <60 mL / min. not accompanied by a further increase in the activity of an antifibrotic factor in conditions of hyperactivity MCP-1 shows the depletion of adaptive mechanisms, resulting in a cascade of reactions run on the progression of interstitial sclerosis