Морфологические особенности полостных образований при остром панкреатите

Abstract

Цель. Изучить особенности морфологического строения стенки полостных образований при остром деструктивном панкреатите на разных стадиях их развития с использованием иммуногистохимических методик. Материал и методы. На биопсийном материале (81 наблюдение) в зависимости от морфологического состояния соединительнотканного компонента изучены особенности микроструктуры стенки полостных образований и прилегающей паренхимы поджелудочной железы с использованием гистологических, гистохимических и иммуногистохимических методов. Результаты. Определено, что у пациентов как с осложненными, так и с неосложненными отграниченными очагами панкреонекроза при морфологическом исследовании отмечалась схожая картина. Стенка образования и интерстиций железы были представлены рыхлой волокнистой соединительной тканью с преимущественным преобладанием клеточных элементов и небольшим объемом волокон, при этом отмечалась как очаговая (при неосложненном), так и диффузная (при осложненном течении) воспалительная инфильтрация стенки образования. Наличие плотной соединительной ткани, локализация воспалительной инфильтрации во внутренних слоях стенки, преобладание коллагена I типа в капсуле псевдокисты, а также клеток-продуцентов IL-2 и IL-6 свидетельствовали о снижении активности воспалительного процесса. Наличие рыхлой соединительной ткани, диффузная воспалительная инфильтрация во всех слоях стенки, преобладание коллагена III типа и снижение количества клеток-продуцентов IL-2 и IL-6 свидетельствовали о сохранении активности воспалительного процесса. Учитывая общность морфологических изменений у пациентов с осложненными псевдокистами и отграниченными очагами панкреонекроза, все формы полостных образований рассматривали как изначально неблагоприятное течение патологического процесса, требующее хирургической коррекции. Заключение. Факторы роста и цитокины являются триггерами фиброгенеза поджелудочной железы. IL-2 и IL-6 способствуют синтезу внутриклеточного матрикса, богатого коллагеном I и III типа, тем самым способствуют фиброзу при панкреатите. Установлено, что при панкреатите не только повышен синтез содержимого межклеточного матрикса, но и ингибирована его деградация за счет снижения активности специфических металлоферментов.