Приоритеты диагностического поиска остеопенических состояний у пациентов с хроническим панкреатитом и гипертонической болезнью

Abstract

Цель — изучить роль полиморфизма гена лактазы (LCT C-13910T) и биохимических маркеров костного метаболизма (общий и ионизированный кальций, остеокальцин в сыворотке крови) в риске развития остеопенических состояний у больных с коморбидностью хронического панкреатита (ХП) и гипертонической болезни (ГБ). Материалы и методы. Обследованы 110 пациентов, из них 70 лиц с ХП и ГБ (основная группа) и 40 больных изолированным ХП (группа сравнения). Группа контроля состояла из 78 практически здоровых лиц. Группы были репрезентативны по возрасту и соотношению полов. Определяли содержание биохимических маркеров костного метаболизма (общий и ионизированный кальций, остеокальцин в сыворотке крови) и полиморфизм гена LCT. Результаты. Исследование фракций кальция в сыворотке крови пациентов с ХП выявило его уменьшение как за счет белковосвязанного, так и свободного пула, при этом практически не изменилось соотношение уровней фракций кальция между клеткой и межклеточным пространством, о чем свидетельствовала величина кальциевого коэффициента. Установлена зависимость содержания кальция от этиологического фактора ХП: при алкогольном генезе заболевания выявлено более значимое увеличение белковосвязанной фракции кальция в сыворотке крови ((2,36±0,01) ммоль/л) в отличие от ХП билиарной этиологии ((2,29±0,01) ммоль /л). Присоединение ГБ приводило к гипокальциемии и сопровождалось перераспределением кальция между биологическими жидкостями. Отмечено изменение содержания в сыворотке крови остеокальцина — показателя синтеза костной ткани. Установлены изменения в полиморфизме гена LCT и их влияние на частоту поражения костно-суставной системы: у носителей С-аллеля чаще формировались предикторы остеопенических состояний. Выводы. У пациентов с рецидивирующим ХП наблюдается снижение содержания фракций кальция в сыворотке крови, более значимое при присоединении ГБ. Нарушение соотношения между пулами кальция у таких пациентов можно рассматривать как патогенетическое звено в развитии артериальной гипертензии. Сочетанное течение ХП и ГБ сопровождается изменениями в содержании остеокальцина, что можно использовать в качестве маркера минеральной плотности костной ткани. Изменение полиморфизма гена LCT у больных ХП и ГБ оказывает влияние на частоту поражения костно-суставной системы, при этом наиболее неблагоприятное течение наблюдается у носителей С-аллеля (77% пациентов) гена LCT.