Патогенетические механизмы дисфункции эндотелия при нарушениях ритма у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом

dc.contributor.authorЛатогуз, Сергей Иванович
dc.date.accessioned2015-12-04T10:19:37Z
dc.date.available2015-12-04T10:19:37Z
dc.date.issued2015
dc.description.abstractВ работе представлены результаты обследования 62 больных ИБС и СДII с сопутствующими аритмиями и 11практически здоровых лиц. Среди обследованных было 43 женщины и 30 мужчин в возрасте от 51 до 63 лет. Для сравнительной характеристики, а также определения роли нейрогуморальных факторов в развитии дисфункции эндотелия и нарушений ритма сердца (НРС) все обследованные были разделены на 6 групп. Показано, что развитие НРС у больных ИБС с сопутствующим СДII сопровождается повышением уровня ЭТ-1, что отражает нарушение функции эндотелия. Наряду с этим активация системы RAAS (повышение уровня AngII), активизация симпатоадреналовой системы при снижении или тенденции к снижению уровня цГМФ создают условия для хронизации нарушений сердечного ритма и требуют своевременного вмешательства и нормализации нейрогуморальных нарушенийru_RU
dc.identifier.citationЛатогуз С. И. Патогенетические механизмы дисфункции эндотелия при нарушениях ритма у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом / С. И. Латогуз // Вестник проблем биологии и медицины. – 2015. – № 3 (51). – С. 87–91.ru_RU
dc.identifier.urihttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/11971
dc.language.isoruru_RU
dc.subjectдисфункция эндотелияru_RU
dc.subjectнарушения ритма сердцаru_RU
dc.subjectсахарный диабетru_RU
dc.subjectишемическая болезнь сердцаru_RU
dc.titleПатогенетические механизмы дисфункции эндотелия при нарушениях ритма у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетомru_RU
dc.typeArticleru_RU

Files

Original bundle

Now showing 1 - 1 of 1
Loading...
Thumbnail Image
Name:
Патогенетические механизмы дисфункции эндотелия .doc
Size:
108.5 KB
Format:
Microsoft Word

License bundle

Now showing 1 - 1 of 1
Loading...
Thumbnail Image
Name:
license.txt
Size:
11.5 KB
Format:
Item-specific license agreed upon to submission
Description: