Динаміка структурно-функціональних змін міокарда лівого шлуночка у пацієнтів з ішемічною хворобою серця на перитонеальному діалізі

Abstract

При хронічній нирковій недостатності (ХНН) в результаті взаємодії несприятливих гемодинамічних, метаболічних, запальних, ендокринних і нейрорегуляторних факторів ураженя торкається як міокарду (за рахунок ремоделювання лівого шлуночка), так і коронарних артерій, серцевих клапанів, внаслідок їх атеросклеротичного ураження і дисфункції вегетативної нервової системи серця. Розвивається системне уремічне ураження ендотелію (атеросклероз, кальциноз) та неокклюзивна кальцифікація і фіброз середнього шару стінки артерій. Нами були досліджені 114 пацієнтів у віці від 19 до 76 років, які отримували замісну ниркову терапію методом перитонеального діалізу на базі відділення нефрології та перитонеального діалізу ОКЦУН ім. В.І.Шаповала. Ішемічна хвороба серця (ІХС) була діагностована у 77,8% із загального числа обстежених хворих. У 6,5% - у формі стабільної стенокардії (1 клінічна группа); 4,6% пацієнтів перенесли гострий інфаркт міокарда протягом дослідження, як гостру коронарну подію, що виникла раптово (2 клінічна группа); у 49% як безбольова ішемія міокарда (3 клінічна группа); у 22,2% - ознак ІХС виявлено не було (4 клінічна группа); у 17,6% - у вигляді ішемічної дилатаційної кардіоміопатії (ІДКМП)з серцевою недостатністю ( 5 клінічна группа). У нашому дослідженні найбільш виражені структурно-функціональні зміни міокарда лівого шлуночка в динаміці у вигляді підвищення ІММЛШ (р= 0,001) та Ve/Va (р= 0,05), що відображає поглиблення діастолічної дисфункції лівого шлуночка, виявлені в групі пацієнтів з безбольовою ішемією міокарда.