Роль цитокінового каскаду в генезі коморбідності автоімунний тиреоідит – гастроезофагеальна рефлюксна хвороба у хворих молодого віку

Abstract

Сучасна клініка внутрішніх хвороб характеризується одночасним перебігом декількох захворювань у одного пацієнта. Більш того, все частіше феномен коморбідності спостерігається серед осіб молодого віку. В клінічній практиці коморбідність проявляється більш тяжким перебігом хвороб, частими госпіталізаціями, зниженням якості життя хворих, збільшенням витрат на їх лікування та реабілітацію. До хронічних неінфекційних захворювань, які в останні роки збільшили частоту виникнення саме в когорті осіб молодих віку відносяться автоімунний тиреоїдит (АВТ) та гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ). Переважна більшість хронічних неінфекційних захворювань внутрішніх органів дебютує в молодому віці. Це пов’язують з прискореним ритмом життя, дією шкідливих факторів навколишнього середовища, великим різноманіттям проявів емоційної сфери з піковими крайнощами та піковими ендокринними сплесками, наявністю шкідливих звичок, вживанням фаст-фуду, слабоалкогольних та алкогольних напоїв, хронічним стресом, розповсюдженням вірусної інфекції, які негативно впливають на імунну, ендокринну, антиоксидантну системи тощо. В останні роки відбувся перегляд патогенезу захворювань, для яких характерним є запальний процес внаслідок тривалого впливу стресових факторів на тлі пролонгованого напруження адаптаційних можливостей імунної системи організму Це призвело до створення новітньої парадигми патофізіологічного каскаду, який представлено молекулярними комплексами з множинними ефектами - інфламасомами. Складові інфламасоми є молекулярною платформою для активації каспази-1 - протеази, яка розщеплює неактивні форми цитокінів – попередників ІЛ-1β і ІЛ-18 з утворенням їх активних форм ІЛ-1β и ІЛ-18. Серед регуляторних медіаторів запалення унікальне місце посідає ІЛ-18 - цитокін, що приймає участь у формування набутого та уродженого імунітету. Встановлено, що каспаза-1 є індуктором піроптозу, форми літичної клітинної смерті при запаленні. Порушення в системі інфламасом, розглядають як чинники розвитку певних автоімунних захворювань та хронічних запальних процесів. Завдяки новітнім досягненням в галузі інфламасом була створена концепція синдрому хронічної системної запальної відповіді неінфекційного ґенезу, який має свої специфічні особливості для кожної нозологічної форми. Серед медіаторів системної запальної відповіді провідне місце посідають цитокіни (в тому числі ІЛ-1β та ІЛ-18) завдяки їх широкому спектру біологічної активності, участі в регуляції диференціювання, росту та загибелі клітин; імунних реакціях; репаративних процесах; ангіогенезі та запаленні, здатності до здійснення аутокринних, паракринних та ендокринних ефектів.