Механізми реалізації остеопенічних станів у пацієнтів із сукупним перебігом хронічного панкреатиту та гіпертонічної хвороби

Abstract

Коморбідність хронічного панкреатиту (ХП) та гіпертонічної хвороби (ГХ), які доволі часто поєднуються між собою, можна розглядати як предикторний стан формування ускладнень. Це обумовлено перетином окремих патогенетичних ланок, які посилюються при їх поєднанні. Таким ускладненням є формування остеопоротичних станів, а саме метаболічних порушень кісткової тканини з кількісними та якісними змінами. Виникнення вторинного остеопорозу (ОП) не тільки фенотипічно, але й генетично обумовлене, що спричиняє необхідність дослідження генних аберацій «остеопенічно спрямованих генів» та визначення стану біохімічних маркерів остеопоротичних змін. Мета дослідження: з’ясувати особливості коморбідного перебігу ХП та ГХ й оптимізувати діагностику остеопоротичних станів шляхом вивчення вмісту біохімічних маркерів ОП (загальної кислої фосфатази (ЗКФ) й тартратрезистентної кислої фосфатази (ТРКФ)) та поліморфізму гена рецепторів вітаміну D (VDR). Матеріали та методи досліджень. Для вирішення означеної мети було обстежено 110 хворих на ХП, які в подальшому були розподілені на 2 групи — основну (70 пацієнтів з ХП та ГХ) та групу порівняння (40 осіб з ізольованим ХП). Групи пацієнтів були репрезентативними за віком, статтю та тривалістю захворювання. Стан кісткової тканини вивчали при оцінці вмісту показників ЗКФ та непростатичної кислої фосфатази (ТРКФ) у сироватці крові. Одночасно визначали VDR. Результати. Було встановлено, що переважна більшість пацієнтів основної групи (84,3%) мала несприятливу В-алель гена VDR на відміну від групи порівняння, де означені пацієнти становили 77,5% випадків. Доведено, що зміни в поліморфізмі гена VDR впливали на частоту ураження кістково-суглобової системи (КХП, χ2=20,81, р<0,01) та мали статистично значущу залежність у розподілі алелей між групами (КХП, χ2=30,08, р<0,01). Уміст ЗКФ та ТРКФ в осіб з поєднанням ХП та ГХ становив (8,7±2,3) Од/л і (5,1±2,3) Од/л відповідно, а в групі порівняння — (6,9±3,0) Од/л і (3,5±2,1) Од/л. Тобто вміст ЗКФ та ТРКФ перевищував показники норми в осіб з поєднанням ХП і ГХ у 2,5 (ЗКФ) та 1,9 (ТРКФ) рази (р<0,01) та в осіб групи порівняння — у 2,0 (ЗКФ) та 1,3 (ТРКФ) рази відповідно (р<0,01), що дало змогу констатувати порушення кісткового метаболізму. Генетичний перерозподіл алелів гена VDR з переважанням В-алелі «підтримувався» змінами біохімічних маркерів ОП. Таким чином, поєднання ХП і ГХ є несприятливим чинником розвитку ОП та підставою для раннього визначення остеопоротичних змін. Висновки. При поєднанні ХП й артеріальної гіпертензії відбувається збільшення кількості осіб з В-алелю гена VDR (84,3% випадків), носії якого перевищують ризик формування остеопенічних станів. Сукупний перебіг ХП та ГХ супроводжується коливаннями показників ЗКФ і ТРКФ, які корелюють з VDR. Підвищення вмісту ЗКФ та ТРКФ у пацієнтів з коморбідністю ХП і ГХ частіше відбувається на тлі несприятливої В-алелі гена VDR. Тобто поєднаний перебіг ХП і ГХ є підставою ранньої діагностики остеопоротичних ускладнень.