Біохімічні зміни ендокринної частини підшлункової залози при дії гіперкалорійної дієти в експерименті

Abstract

Гіперкалорійне харчування щурів негативно впливає на функціональний стан ендокринної частини підшлункової залози та призводить до дисбалансу показників плазми кровi. За результатами біохімічного дослідження встановлено, що у щурів основної групи реєструється збільшення рівня глюкози в сироватці крови, який складає 6,3±0,1ммоль/л, p < 0,001, (контроль 5,4±0,1 ммоль/л). Спостерігається високий рівень інсуліну: основна група 23,8±1,1 мкОД/мл, p < 0,001, контроль 14,0±0,4 мкОД/мл. Гіперглікемія та гіперінсулінемія основної групи поєднується з гіперкортикостеронемією, яка складає 41,4±2,3 нг/мл, p < 0,001, в порівнянні із показником тварин групи контролю 30,4±0,8 нг/мл. Підвищення рівня кортикостерону свідчить про внутрішньоклітинний дефіцит глюкози та обумовлює активацію процесів катаболізму (підвищення вмісту глюкози в сироватці крові, підвищення рівня неетеріфіковані жирні кислоти (основна: 0,5±0,02 ммоль/л; контроль: 0,4±0,04) та кетонових тіл (основна: 1,4±0,1 ммоль/л, p < 0,001,; контроль: 0,7±0,03 ммоль/л;). Таким чином, порушене харчування призводить до гіперінсулінемії, при цьому рівень глікемії залишається підвищеним, що вимагає вироблення ще більшої кількості інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Поступово розвивається хронічна компенсаторна гіперінсулінемія, яка є вторинною і має пристосувальне значення для зменшення рівня глікемії. Відсутність адекватного рівню глюкози викиду інсуліну призводить до зрушення рівноваги між гормонами в бік контрінсулярних факторів, стимулюючих ліполіз, гліколіз та глюконеогенез, з подальшим розвитком гіперглікемії. Високий рівень неетерифікованих жирних кислот інгібує гліколіз. У кінцевому рахунку, при метаболізмі жирних кислот утворюються кетонові тіла, які і відбивають внутрішньоклітинний дефіцит глюкози, і в умовах дефіциту кисню можуть пошкоджувати клітинні мембрани та роз'єднувати окислювання і фосфорилювання у мітохондріях клітин. Високі рівні неетерифікованих жирних кислот та глюкоза надають спільний гальмівний вплив на використання один одного як джерела енергії: при доступності. Встановлені гормонально-субстратні взаємини внаслідок переїдання відображають гіперфункцію підшлункової залози та пов'язані з цим порушення обміну речовин, що є фактором ризику розвитку функціональних розладів підшлункової залози у щурів.