Гормональні взаємовідносини та патогенетичні ланки аутоімунного тиреоідиту та остеоартрозу

Abstract

В останні роки все більше уваги приділяється аутоімунним захворюванням, які є наслідком певної послідовності гіперактивності імунного захисту організму по відношенню до власних клітин. Тобто, аутоімунні захворювання виникають внаслідок розладу імунологічної регуляції, а саме, порушення феномену «імунної толерантності», формування якого відбувається на етапі ембріонального та раннього постнатального періоду [5]. Дані зміни пояснюють однією з теорій виникнення таких хвороб, а саме, зниженням функції Т-супресорів. В нормі Т-супресори пригнічують здатність В-лімфоцитів продукувати антитіла проти власних тканин, що підтримує стан толерантності. При зниженні кількості та функції Тсупресорів потенційно автореактивні В-клітини починають реагувати на власні тканинні антигени, а автоантитіла, що з’являються, сприяють розвитку аутоімунної хвороби. Одночасно відбувається підвищення функції Т-хелперів, що провокує ініціацію відповіді збоку автореактивних Влімфоцитів на власні антигени, чому також сприяє порушення синтезу цитокінів.