Механізми компенсаторної пластичності в відновленні нервово-м’язової передачі після впливу ботулотоксину

Abstract

Ботулізм – це рідкісне, але потенційно летальне захворювання, спричинене нейротоксинами (ботулотоксинами, BoNT), які продукуються бактеріями роду Clostridium botulinum. Найпоширенішим серотипом є ботулотоксин типу A (BoNT/A), який викликає в’ялий параліч скелетних м’язів, блокуючи вивільнення ацетилхоліну в нервово-м’язових синапсах. Механізм дії BoNT/A полягає в розщепленні білків комплексу SNARE, зокрема SNAP-25, що є ключовим компонентом для екзоцитозу синаптичних везикул. Це призводить до порушення передачі сигналу від нерва до м’яза, викликаючи параліч, який може бути особливо небезпечним у разі ураження дихальних м’язів, таких як діафрагма. Клінічні прояви ботулізму включають слабкість м’язів, порушення зору, ковтання, мовлення, а в тяжких випадках – дихальну недостатність, що потребує інтенсивної терапії, зокрема механічної вентиляції легень.