Активация триггерных механизмов апоптоза у больных артериальной гипертензией с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа

Abstract

Проведено общеклиническое обследование 103 пациентов АГ и 10 лиц контрольной группы. Показано, что плазматический уровень сигнальных молекул апоптоза – FasL (CD95L) и FasR (CD95, APO-1) при условии ассоциации АГ и СД 2 типа (7,85 (7,45; 8,10) пг/мл 8,35 (8,16; 8,56) нг/мл) достоверно превышает уровень пациентов с АГ без установленного диагноза СД 2 типа (6,50 (6,30; 6,70) пг/мл 7,60 (7,50; 7,80) нг мл; p <0,05) и аналогичные показатели группы контроля (2,68 (2,63; 2,70) пг/мл 3,80 (3,65; 4,05) нг/мл; p <0,05). У пациентов АГ гипергликемия способствует активации триггерных механизмов апоптоза. Отмечено прямую зависимость между уровнем глюкозы и плазматической активностью циркулирующих маркеров апоптоза FasL (CD95L) и FasR (CD95, APO-1) у пациентов АГ, ассоциированной с СД 2 типа.103 patients with arterial hypertension and 10 healthy controls were examined. Plasma apoptosis signal molecules levels in arterial hypertension associated with diabetes mellitus 2 type (FasL (CD95L) – 7.85 (7.45; 8.10) pg/ml and FasR (CD95, APO-1) – 8.35 (8.16; 8.56) ng/ml) were significantly higher vs patients with arterial hypertension without diabetes mellitus 2 type (6.50 (6.30; 6.70) pg/ml, 7.60 (7.50; 7.80) ng/ml; p<0,05) and control group (2.68 (2.63; 2.70) pg/ml, 3.80 (3.65; 4.05) ng/ml; p<0,05). In patients with arterial hypertension hyperglycemia promotes apoptosis trigger mechanisms activation. Relationships between glucose levels and plasma circulating apoptosis markers activity FasL (CD95L) and FasR (CD95, APO-1) in patients with diabetes mellitus 2 type associated arterial hypertension were established.