Ремоделирование миокарда и изменение биохимических показателей у пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне гипертонической болезни

Abstract

Результаты исследований последнего десятилетия обусловили необходимость пересмотра представлений о патогенезе хронической сердечной недостаточности (ХСН). Доказано, что ремоделирование сердца и сосудов, будучи патогенетическим компонентом регуляции сосудистого тонуса и гомеостаза в условиях хронического повышения системного артериального давления,становится предиктором прогрессирования и осложненного течения артериальной гипертензии (АГ), определяя результаты сердечно-сосудистого континуума. Установлено, что на субклеточном уровне ремоделирование включает развитие фиброза, изменение взаимного расположения кардиомиоцитов, выход в сосудистое русло провоспалительных цитокинов и факторов роста, инициацию процессов апоптоза. Проявлениями поражения органов-мишеней при АГ является гипертрофия (миокарда и сосудистой стенки), дисфункция (систолическая и диастолическая левого желудочка (ЛЖ), почечная, эндотелиальная) и атеросклероз. Они связаны между собой как едиными факторами роста, так и общими патогенетическими процесами, что в конечном итоге определяет прогноз пациента