Маркери імунозапалення та показники фіброзу у хворих з хронічною серцевою недостатністю при ішемічній хворобі серця та супутнім цукровим діабетом 2 типу

Abstract

Вступ. Однією з найбільш важливих медико-соціальних проблем є хронічна серцева недостатність (ХСН) при ішемічній хворобі серця (ІХС). В останні роки інтенсивно вивчається проблема дисфункції нирок у хворих з ХСН при ІХС. Встановлено, що порушення функції нирок, що розвилася у хворих ХСН при ІХС, значно погіршує прогноз та ускладнює лікування таких хворих. Впровадження поняття «кардіоренального синдрому» (КРС), що включає різні причинно-наслідкові поєднання взаємодії патології серця і нирок, сприяло поглибленому вивченню цієї проблеми. Метою дослідження є покращення діагностики та лікування дисфукції нирок у хворих з хронічною серцевою недостатністю при ішемічній хворобі серця та супутнім цукровим діабетом 2 типу на підставі вивчення клубочкової (мікроальбумінерія, швидкость клуб очкової фільтрації)та канальцевої (β2-мікроглобулін) функцій нирок, маркерів імунного запалення(прозапального ІЛ-1β, протизапального ІЛ-10 цитокінів) фібротичних (МСР-1) та протифібротичних (ММР-9) факторів, визначення їх ролі у прогресуванні кардіоренального синдрому та ефективності дії β-адреноблокаторів. Висновки. прогресування ХСН у хворих з ІХС та ЦД 2 типу супроводжується надмірною прозапальною цитокіноагресією за рахунок ІЛ-1β за умов виснаження адаптаційних протизапальних механізмів, представлених ІЛ-10. Прогресування ниркової дисфункції у хворих з ХСН при ІХС та ЦД 2 типу асоціюється з пропорційним підвищенням фібротичного маркера МСР-1, що свідчить про його участь у тубулоінтерстиціальному ураженні нирок. Високі рівні ММР-9 у хворих з ХСН при ІХС та ЦД 2 типу за наявності ШКФ>60мл/хв/1,73м2 вказують на залучення адаптаційних компенсаторних механізмів на цьому етапі, спрямованих на нівелювання фібротичної агресії.