Пути реализации и факторы эскалации системного воспалительного ответа при коморбидности хронического обструктивного заболевания легких и хронического панкреатита

Abstract

Целью исследования было определение механизмов реализации синдрома системного воспаления у пациентов с коморбидным течением ХОЗЛ и хронического панкреатита. Обследовано 238 пациентов: 131 больной с сочетанным течением ХОЗЛ и хронического панкреатита (основная группа) и 107 - с изолированным течением ХОЗЛ (группа сравнения). Контрольную группу представили 20 практически здоровых лиц, рандомизированных по полу и возрасту. Проведено определение концентрации цитокинов: интерлейкинов-1β, -2, -4, -6, -8 и фактора некроза опухоли-альфа; количественного содержания С-реактивного белка и активности церулоплазмина в сыворотке крови. Статистическую обработку проводили с помощью программ Microsoft Exel и «Statistica 6.0». В результате проведенного исследования в обеих группах больных с ХОЗЛ было выявлено достоверное повышение активности медиаторов системного воспаления, а именно – цитокинового каскада и реактантов острой фазы. Однако при сопоставлении показателей цитокинового статуса больных с сочетанным течением ХОЗЛ и хронического панкреатита и пациентов с изолированным ХОЗЛ выявлено достоверные различия по всем исследуемым показателям - ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6 и ФНО-α, кроме ИЛ-8, колебания которого не носили достоверный характер. Аналогичные тенденции наблюдались и в изменениях концентраций белков острой фазы – С-РБ и церулоплазмина, уровни которых у пациентов с коморбидной патологией достоверно превышали таковые показатели лиц с изолированным ХОЗЛ. Таким образом, можно сделать вывод, что наличие сопутствующего хронического панкреатита у больных с ХОЗЛ потенцирует активацию системного воспалительного ответа, что может быть обусловлено формированием аутоиммунных реакций в организме, тем самым, способствуя более быстрому прогрессированию патологического процесса и более раннему формированию осложнений.