Особливості ураження нервової системи на тлі патології дихальної системи

Abstract

У патогенезі ураження нервової системи при захворюваннях легень провідну роль відіграє вплив факторів гіперкапнії і гіпоксемії, які є наслідком порушення функції зовнішнього дихання (ФЗД). Зазвичай відмічається зменшення життєвої ємкості легень (ЖЄЛ) до 2 300–1 800 мл; зниження максимальної вентиляції легень (МВЛ) до 52–28 л і коефіцієнта використання кисню (КВК2) до 31–27 мл; збільшення хвилинного обсягу дихання (ХОД) до 8–10 л і величини поглинання кисню у хвилину (ВПК) до 245–268 мл/хв. При тромбозах і емболії легеневої артерії важлива роль належить насамперед гемодинамічним порушенням, що виникають внаслідок закупорки легеневої судини і поширеного судинного спазму. Зазвичай внаслідок цього виникає артеріальна ішемія і венозне повнокров'я головного або спинного мозку, збільшується проникність судинних стінок із виходом еритроцитів в субарахноїдальний простір та речовину мозку, що обумовлює масивний первинний каріоцітоліз з утворенням великих вогнищ випадання нейронів у корі. Слід відмітити, що патогенез мозкових порушень є дуже складним та часто поєднує багато факторів (гіпоксемія, зниження артеріального тиску у великому колі кровообігу, судинний спазм, порушення гомеостазу), що призводить до виникнення більш значущої гіпоксії і частих вогнищевих уражень головного мозку. При відсутності макроскопічного вогнища в мозку виникнення локальної неврологічної симптоматики можливо пояснити розвитком капілярної ішемії з масивним первинним каріоцітолізом. Відомо, що глія є більш стійкою до гіпоксії, хоча і виявляє при цьому більш виражену проліферативно-дистрофічну реакцію, що дозволяє глії в основному зберігати свою структуру.