Роль онкостатину М у формуванні серцево-судинних захворювань

Abstract

Роль онкостатину М у формуванні серцево-судинних захворювань Плейотропні цитокіни сімейства інтерлекіну-6 (ІЛ-6) (онкостатин М), за останніми даними, залучені в патофізіологію серцево-судинних захворювань. Біологічні ефекти онкостатину М різноманітні і включають в себе участь у багатьох фізіологічних і патофізіологічних процесах. Деякі дослідники, припускають, що онкостатин М може приймати участь у ремоделювання серця. Також існують дані, що онкостатин М має вплив на ангіогенез судин. Процес ангіогенезу дуже важливий для серцевої адаптації, реконструкції і регенерації. Дослідивши вплив онкостатину М та інші gp 130 лігандів на фактор зростання ендотелію судин (VEGF), що виробляється в гладком'язових клітинахх судин людини, вчені дійшли висновку, що онкостатин M корелює з VEGF, а також, стимулює продукцію VEGF у гладком'язових клітинах коронарних артерій і аорти людини. Показано, що онкостатин М може сприяти атеросклеротичному ураженню і дестабілізації судин. Враховуючи ці ефекти, онкостатин М, бере участь в аутогенезі атеросклерозу. Зокрема є дані, які допускають можливість того, що онкостатин М секретується макрофагами в атеросклеротичних бляшках і, у свою чергу, сприяє розвитку атеросклерозу. Чимало вчених дійшли висновку, що у гладком'язових клітинах судин, онкостатин М стимулює експресію ІЛ-6, циклооксігенази- 2, матриці металопротеїнази-9 і матриці металопротеїнази-2, інгібітору активатору плазміногену-1 і лужної фосфатази, а також індукує розповсюдження цих клітинах, за рахунок чого може сприяти розвитку судинного ремоделювання. Багаточисельні дослідження показують, що онкостатин М викликає секрецію стромального похідного фактору (SDF-1) в кардіоміоцитах людині in vitro та іn vivo у кардіоміоцитах щурів. Припускають, що онкостатин М за допомогою індукції SDF-1 може відігравати ключову роль в регенерації та ремоделюванні тканин серця. В цілому, можна дійти до висновку, що концентрація онкостатину М в плазмі крові демонструє прийнятний рівень чутливості і специфічності для ідентифікації пацієнтів з надмірним кардіоваскулярним ремоделюванням.