Роль порушень детоксикаційної мікросомальної системи у патогенезі абдомінального сепсису

Abstract

В експерименті на білих щурах-самцях лінії Вістар масою 200–250 г, у яких моделювали 30-хвилинну ішемію/реперфузію дистального відділу тонкої кишки, досліджували стан монооксигеназного та редуктазного ланцюгів мікросом ЕПР гепатоцитів. Зниження всіх показників мікросомального окиснення, що досліджувались, в ранні терміни (72 год) на тлі зростання інтенсивності перекисного окиснення ліпідів свідчить про порушення функції детоксикації печінки. Внутрішньочеревне введення глюкопротеїду α-глобулінової фракції сироватки крові людини і карнітину до моделювання ішемії/репефузії тонкої кишки захищає цитохроми Р-450 і b5 від окиснювального пошкодження, підтримує активне функціонування ланцюга електронного транспорту, сприяючи поліпшенню енергозабезпечення клітин за рахунок зниження швидкості перекисного окиснення ліпідів та зміни швидкості ендогенного дихання.