Змінення рівня альдостерону у хворих з інфарктом міокарда

dc.contributor.authorПетюнін, Павло Олексійович
dc.date.accessioned2016-04-11T09:30:47Z
dc.date.available2016-04-11T09:30:47Z
dc.date.issued2016-03-10
dc.description.abstractМета. Дослідити зв'язок між рівнем альдостерону, порушенням систолічної функції міокарду та дилатацією порожнини лівого шлуночка при постінфарктному кардіосклерозі (ПКС). Висновки. Підвищення рівня альдостерону по мірі прогресування хронічної серцевої недостатності закономірно пов'язано з гіперактивацією циркулюючої системи ренін-ангіотензин-альдостерон та продукцією мінералокортикоїдів наднирковими залозами. Додаткове підвищення рівня альдостерону у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, свідчить про високу вірогідність підсилення локального інтраміокардіального утворення гормону, який за рахунок значних проліферативних властивостей впливає на ремоделювання міокарда.ru_RU
dc.identifier.citationПетюнін П. О. Змінення рівня альдостерону у хворих з інфарктом міокарда / П. О. Петюнін // Досягнення та перспективи експериментальної і клінічної ендокринології (П’ятнадцяті Данилевські читання) : матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю, Харків, 10–11 березня 2016 р. : збірник тез / ДУ Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України, Харківський національний медичний університет, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України. – Харків, 2016. – С. 105.ru_RU
dc.identifier.urihttps://repo.knmu.edu.ua/handle/123456789/12574
dc.language.isoukru_RU
dc.subjectпостінфарктний кардіосклерозru_RU
dc.subjectальдостеронru_RU
dc.subjectремоделювання міокарда лівого шлуночкаru_RU
dc.subjectсистолічна дисфункціяru_RU
dc.titleЗмінення рівня альдостерону у хворих з інфарктом міокардаru_RU
dc.typeThesisru_RU

Files

Original bundle

Now showing 1 - 1 of 1
No Thumbnail Available
Name:
Тези Петюнин.doc
Size:
29.5 KB
Format:
Microsoft Word

License bundle

Now showing 1 - 1 of 1
No Thumbnail Available
Name:
license.txt
Size:
11.5 KB
Format:
Item-specific license agreed upon to submission
Description: