Цитокіновий профіль у хворих з гідронефротичною трансфор-мацією до та після оперативного втручання

Abstract

Вступ. Актуальним питанням в урології залишається проблема рецидивування стриктур сечоводу та мисково-сечовідного сегменту, і як наслідок, гідронефрозу. В основі розвитку нефросклерозу і рубцевих змін, що ведуть до рецидиву стриктури, лежить реакція сполучної тканини, порушення динамічної рівноваги її тканинної системи і неадекватність репаративної регенерації, які визначається функціональним станом сполучної тканини та балансом регуляторних систем на рівні міжклітинних медіаторів. Метою роботи було дослідження молекулярних механізмів участі ФССТ та встановлення ступеня її залучення в розвиток патологічного процесу у хворих на гідронефроз шляхом порівняльної оцінки рівня цитокінів та їх взаємозв'язків до та після оперативного втручання. Матеріали і методи. Досліджувану групу склали 174 хворих на гідронефроз ІІ-ІІІ стадій, зумовлений обструкцією верхніх сечовивідних шляхів різної етіології та перебігу. Вивчали вміст цитокінів (RANKL, OPG, IL-1RA, TGF-β1, IL-17, адипонектину та вісфатину) у сироватці крові методом імуноферментного аналізу до операції та на 21 день після оперативного втручання. Результати дослідження. Встановлено, що у хворих на гідронефроз рівень RANKL після операції не відрізнявся від контролю та рівня до операції. Рівні OPG, IL-1RA, адипонектину та вісфатину до операції були нижчими, ніж у контролі, після операції підвищилися (за винятком рівня адипонектину, який залишився зниженим) у порівнянні з доопераційним періодом і стали такими, як у контролі. Рівень TGF-β1 до та після операції був вищим, ніж у контролі, а після операції не відрізнявся від доопераційного рівня. Рівень IL-17 до та після операції був зниженим. У хворих на гідронефроз встановлена активація регуляторного шляху RANR-RANKL-OPG, що свідчить про залучення механізмів регулювання на рівні ФССТ, у тому числі в кістковій тканині. Основою цього процесу є дисбаланс у системі цитокінів - IL-1RA, IL-17 та вісфатину, а також дисбаланс (негативна кореляція) між рівнями TGF-β1 та адипонектину. Висновки. У хворих на гідронефроз спостерігається дисбаланс в системі регуляції функціональної системи сполучної тканини на рівні міжклітинних медіаторів який проявився активацією регуляторного шляху RANR-RANKL-OPG за рахунок зниження рівня OPG. Виявлені зміни можуть свідчити про порушення загальної схеми регуляції процесів ремоделювання сполучної тканини та зниження резервів адаптації організму. Відновлення нормального пасажу сечі в результаті оперативного втручання веде до нормалізації рівня OPG і ліквідації дисбалансу системи RANKL-RANK-OPG а також нормалізації рівнів IL-1RA та вісфатину.