Зміни функції ендотелію і оксидантної активності у хворих на артеріальну гіпертензію

Abstract

Мета дослідження – вивчення гуморальних механізмів, що призводять до формування гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), порушення скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка серця, підвищенню його ригідності при артеріальній гіпертензії (АГ). Висновки: У хворих на АГ з ГЛШ є значні порушення гуморального гомеостазу у вигляді посилення перебудови сполучної тканини міокарда та коронарних артерій на тлі посилення фактора росту кардіоміоцитів і ендотеліоцитів, що призводять до формування інтерстиціального фіброзу і зниження еластичних властивостей міокарда та судин; посилення процесів запрограмованого апоптозу кардіоміоцитів; дисфункції ендотелію і розвитку оксидативного стресу. Вищевказана спрямованість порушень метаболізму організму хворих на артеріальну гіпертензію є базисом для процесів ремоделювання міокарда лівого шлуночка і формування ГЛШ