Артериальная гипертензия как возможный фактор формирования осложнений у больных хроническим панкреатитом

Abstract

Современная клиническая практика имеет ряд особенностей – коморбидность различных хронических неинфекционных заболеваний внутренних органов, при которой ввиду возможного пересечения патогенетических звеньев или их сочетания, может формироваться осложнение, которое также влияет на качество жизни пациентов. С наибольшей частотой такое сочетанное течение относится к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, которые по своей распространенности, показателями инвалидности и смертности занимают первые места в структуре заболеваемости, и болезням пищеварительного тракта, которые регистрируются практически более чем у 60% населения. Таким образом, сочетание артериальной гипертензии (АГ) и хронического панкреатита (ХП), является не только часто встречаемым, но и патогенетически обоснованным и неблагоприятным. Это связано, прежде всего, с системным поражением сосудистого русла, приводящим как к ишемическим эффектам заболеваний, так и активации воспалительного компонента при эндотелиальной дисфункции, так и метаболическими составляющими. Еще одним неблагоприятным фактором их сочетанного течения является участие ионов кальция в патогенезе АГ и ХП, причем в первом случае идет их повышенный расход с перераспределением между клеткой и межклеточным пространством, а во втором – нарушение 23 всасывания. Т.е. создаются условия к формированию остеопороза – третьей нозологической формы, влияющей на качество жизни пациентов. В качестве маркеров остеопроза (ОП) рассматривают 9 генов, среди которых и ген фарнезил-дифосфат синтазы (FDPS). Установлено, что изменение полиморфизма гена FDPS способствует снижению костной массы и уменьшению плотности костей. В тоже время показано, что минорный аллель С связан со снижением экспрессии FDPS, а наличие генотипа СС приводит к более высокой активности остеобластов.