Клініко-експериментальне обгрунтування патогенетичного лікування діабетичного ураження периферичної нервової систем

Abstract

Актуальність. Цукровий діабет це хронічне ендокринологічне захворювання, яке окрім, соматичної сфери вражає усі відділили та рівні нервової системи. При його цьому поширеність з кожним роком зростає. Найбільш часто неврологічні прояви стосуються периферичної нервової системи у вигляді сенсорно-моторних полінейропатій. Ціль: Клініко-експериментально вивчити ефективність комплексної схеми профілактики та лікування діабетичної полінейропатії, яка складена з урахуванням патогенетичних механізмів досліджуваної патології. З’ясувати клінічні особливості перебігу захворювання та електрофізіологічні патерни. За експериментальних умов дослідити динаміку зміни показників чутливості (ноцицепції) та моторної функції периферичних нервів при діабетичному їх ураженні. Матеріали та методи. В роботі, у щурів в хронічному експерименті відтворювали стрептозотоцин-індуковану діабетичної полінейропатію. Формування останньої підтверджували морфологічним дослідженням сідничного та хвостового нервів з визначенням набряку та дегенерації шванівських клітин, а також сегментарної демієлінізації та спазмом прекапілярних артеріол. З лікувальною або профілактичною метою в групах тварин застосовувалися ніцерголін, альфа-ліпоєва кислота, вітаміни групи В, NG-нітро-L-аргінін. Вивчалася швидкість проведення збудження по хвостовому нерву. Крім цього застосовувався тест «гарячої пластини». В клінічній частині роботи було обстежено 43 пацієнти з діабетичною полінейропатією. Окрім клініко-неврологічного огляду; проводили оцінку важкості поліневропатій за шкалою симптомів невропатії, а також стимуляційну електронейроміографію. Хворі були розподілені на групи: перша – отримувала розроблений лікувальний комплекс, друга – загальноприйняте лікування. Результати. Отримані дані свідчать про доцільність застосування прямих (NG-нітро-L-аргінін) і непрямих (ніцерголін – «Серміон» і ліпоєва кислота – «Альфа-ліпон») інгібіторів синтезу окису азоту, а також комплексу вітамінних препаратів «Неовітам», зважаючи на їх репаративні та антиоксидантні властивості стосовно діабетичної полінейропатії, а також вплив на відновлення мієлінової оболонки периферичних нервів, оскільки демієлінізація є основною патогенетичною ланкою розвитку клініки полінейропатії. Висновки. Хворі з діабетичною полінейропатією, які отримали комплексну схемі лікування досягли вірогідного клініко-неврологічного та нейрофізіологічного покращення. На підставі експериментального дослідження доведені ймовірні механізми такого роду покращення в внаслідок відновлення мієліну, кровообігу, антиоксидантного та репаративного впливів.